泌尿生理肾脏的排泄功能第一节 肾的结构和血液循环特点.ppt

第三节 尿液浓缩和稀释 尿渗压＞血浆渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 尿渗压＜血浆渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 尿渗压＝血浆渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 一、尿液浓缩/稀释的基本过程 尿液浓缩/稀释决定于： ①髓袢、直小血管U形结构的逆流倍增作用（结构基础） ②肾髓质高渗梯度(先决条件) ③ADH（调节集合管对水通透性即水重吸收）。 尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 尿液浓缩/稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 水 Nacl 尿素 髓袢降支细段 高度通透 不易通透 不易通透 髓袢升支细段 不通透 高度通透 中等通透 髓袢升支粗段 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 远 曲 小 管 有ADH时 易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 集 合 管 有ADH时 易通透 不易通透 但主动重吸收 外髓部不通透 内髓部易通透 (一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性: 髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管外为高渗梯度 ([钠盐]管内＜[钠盐]管外) 肾外髓高渗梯度形成。 2.外髓部高渗梯度形成机制 外髓部髓袢降支细段： 对NaCl、尿素不易通透；对水高度通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度升高 3.内髓部高渗梯度形成机制 内髓部髓袢降支细段： 对NaCl、尿素不易通透；对水高度通透 ↓ 水被重吸收, 管内浓度倍增 髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透 对水不通透 NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 ↓ 管内浓度倍减 ↓ → 内髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (尿素浓度高) 对水不易通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓ 形成肾内尿素循环 (管内外为高渗梯度) 尿素循环进一步增强并维持肾内髓高渗梯度 小结： ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质： 主要是NaCl。 ●内髓质： 主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 直小血管的逆流交换作用： ∵直小血管通透性高+降、升支彼此靠得很近+与髓袢并行；∴当直小血管的血液逆流时： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaC入直小血管 出直小血管 水出 水入 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 4.肾髓质高渗梯度的维持 二、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药： 速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度： 营养不良,蛋白质摄入不足，老年人蛋白质代谢率降低→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 4.直小血管的血流速： 　 高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 (二)血液ADH的浓度 ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。 第四节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素。 1.小管液溶质浓度 ∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘