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第22章　　作用于血液及造血系统的药物 2012.10 第2节　抗凝血药 防止纤维蛋白形成:肝素、双香豆素、枸橼酸钠、草酸钾、水蛭素 促纤维蛋白溶解：尿激酶、链激酶、t-PA 抗血小板聚集：阿司匹林、潘生丁(双嘧达莫） 其他促凝药 促血小板生成药：酚磺胺（止血敏） 作用于血管的促凝血药：垂体后叶素 第3节　抗血小板药 阿斯匹林、潘生丁、前列环素、噻氯匹啶  用于血小板亢进引起的血栓，预防心脑缺血后的血栓，预防心脏瓣膜修补后血栓形成  第5节　抗贫血药 铁剂叶酸Vit.B12红细胞生成素 第6节　促白细胞增生药 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） 非格司亭（重组人粒细胞集落刺激因子） 第7节　血容量扩充药 右旋糖酐：根据分子量分为中、低和小分子量右旋糖酐三种。 【作用和用途】1．扩充血容量： 分子量大不易透出血管外,产生胶体渗透压，组织间水份转移至血管内而扩容。用于低血容量性休克，以中分子量为佳。 * * 枸橼酸钠、草酸钾结合血中Ca2+,用于体外抗凝 一、体外抗凝药  第1节　促凝血药维生素K【种类、来源】VitK1：存在于绿叶植物或谷物中VitK2：肠道细菌合成  脂溶性高，需胆汁协助吸收 VitK3、K4：人工合成，水溶性高，不需胆汁协助吸收 【作用】 参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。【用途】 用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血。【VitK缺乏的原因】 1.维生素K吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。 2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素, 宜选用K1或K2。 3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸和敌鼠钠等,对肝功能不良疗效不佳或无效。 【不良反应】  1.Vit.K1静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜； 2.K3、K4口服可致恶心、呕吐，较大剂量可致新生儿、早产儿溶血反应、核黄疸及高铁血红蛋白血症。 3.K3可诱发G－6－PD缺乏者溶血反应 抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸(PAMBA）、氨甲环酸（AMCHA）  抑制纤溶酶原、纤溶酶与纤维蛋白结合，使纤维蛋白不能溶解而止血 。 适用于纤维蛋白溶解活性增高的出血如DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。 用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。 肝素(Haparin)多由肺提取,为一种粘多糖硫酸酯。 【抗凝机制】增强抗凝血酶III的抗凝活性，对凝血过程多个环节产生抑制:(1)抑制凝血酶原转化为凝血酶;(2)对抗凝血酶;(3)阻止血小板聚集和释放反应。 【抗凝特点】(1)口服无效，采用注射给药;(2)体内外均有抗凝作用;(3)作用强大迅速但维持时间短。 一、体内、外抗凝药 【应用】1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用。2.体内外抗凝：用于心血管手术、体外循环、血液透析、心导管检查等。3.DIC早期治疗：防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。4.抗动脉粥样硬化：低分子肝素【不良反应】 剂量过大易引起自发性出血，特殊对抗剂：鱼精蛋白。长期应用可致脱发、骨质疏松、皮疹药热 香豆素类：华法林（苄丙酮香豆素）、双香豆素、新抗凝【抗凝机制】与VitK结构相似,对抗VitK作用,从而在肝内抑制凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 【作用特点】 1.口服易吸收;2.体内抗凝；3.作用缓慢而持久;4.华法林和新抗凝的作用较双香豆素强而快。 一、体内抗凝药 【应用】1.防治血栓栓塞性疾病 2.心梗辅助治疗【不良反应】1.过量易引起自发性出血，特殊对抗剂：VitK。2.停药症状，宜缓慢减药【药物相互作用】A.降低其抗凝作用药有：苯巴比妥、苯妥英钠等肝药酶诱导剂及口服避孕药。B.增强其抗凝作用药有： 1.能置换其与血浆蛋白结合的药：  保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。 2.抑制肠道VitK合成的药：广谱抗生素 3.肝药酶抑制剂：西米替丁、甲硝唑 4.抗血小板药：阿司匹林 第4节　促纤维蛋白溶解药链激酶： β－溶血性链球菌培养液提取,作用机制为激活纤溶酶原,使纤维蛋白溶解而达到溶栓目的。用于动静脉内新鲜血栓。不良反应有严重出血、发热、过敏等。禁用于高血压、消化性溃疡、术后伤口愈