医学超级全之病生-肾功能不全.ppt

* PTH：甲状旁腺素 * PTH抑制肾小管对P的重吸收，增加P的排泌。 * (二)肾单位功能丧失的机制 1. 原发病 慢性肾疾患通过炎症反应、缺血、免疫反应、尿路梗阻等机制，造成肾实质进行性破坏。临床上，慢性进行性肾功能丧失很常见。原发病不是CRF的主要原因。 2. 继发性进行性肾小球硬化 特征：系膜细胞过度生长、细胞外基质蛋白过分积累 a. 系膜细胞：调节GFR的主要因素→导致肾小球硬化、毛细血管闭塞和GFR下降； b. 高血压、系膜细胞增生、细胞外基质成分聚集都参与了肾小球硬化和间质纤维化的发生。 * 机制： ①血中钙磷浓度有一定的关系，血磷↑，血钙↓； ②VitD羟化障碍，1,25-(OH)2VitD3不足，钙吸收↓； ③血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收 ，增强溶骨过程，血磷进一步升高； ④毒性物质在体内潴留是小肠粘膜受损，钙吸收减少； ⑤血磷↑, 从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，钙吸收↓。 (三) 恢复期 一般发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3-12月。血非蛋白氮减少，水、电解质平衡紊乱得以纠正。 少数由于肾小管上皮和基底膜破坏，出现肾组织纤维化，并转为CRF。 非少尿型ARF（泌尿功能障碍较轻——肾小球损伤比肾小管 轻 ） 氨基糖甙类的抗生素 造影剂 急性肾小管坏死 利尿剂、多巴胺和甘露醇 尿液冲刷 化验指标 非少尿型 轻 400-1000ml/d 尿钠较少 氮质血症 少尿型 重 少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当 400-1000ml/d 尿钠 少 氮质血症 少尿型 非少尿型 肾小球GFR 下降 0-400 ml/d 尿钠 高 氮质血症 肾小球损伤轻 肾小管损伤轻 比肾小球严重 四、防治原则 (一) 原发病的治疗 积极治疗原发病；快速准确地补充血容量，维持有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 (二) 少尿期的治疗 1. 控制输入液量；处理高钾血症 2. 纠正酸中毒；控制氮质血症 (三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养 第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF) 概念： 病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 一、病因 （一）肾疾患 肾实质破坏 慢性肾小球肾炎、肾结核、 肿瘤、全身性红斑狼疮、糖尿病和高血压 （二）肾血管疾患 小动脉硬化、 （三）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大 二、发病过程 肾脏储备能力强，CRF是一个缓慢而渐进的发展过程。 ㈠ 代偿期 肾储备能力下降，残存肾单位功能性代偿和肥大， 表现为肾小球滤过功能↑，肾脏的调节功能减弱。 肾脏通过改变尿量、尿液成分和酸碱度调节内环境紊乱。 不能耐受额外的负荷增加 感染、创伤及失血 组织蛋白分解加强 肾血流减少，GFR↓↓ ㈡ 失代偿期 肾实质进一步受损，其储备和代偿能力逐渐下降，残存肾单位已不能维持机体内环境的稳定，而逐渐出现RI以至RF的症状，最终以尿毒症告终。 临床出现： 多尿、轻度氮质血症、贫血和酸中毒、高磷血症、低钙血症。 慢性肾功能不全的发展阶段