肾功能不全演示文稿.ppt

复习思考题 1. 急性、慢性肾功能不全，尿毒症的概念 2. 急性肾、慢性肾功能不全机体功能和代谢变化 3. 尿毒症对机体的影响 The End Thank you! 球管平衡60%-70% 99-99.5 0.5%-1%排出 3. 高钾血症： 少尿 分解代谢↑ →K+ 释放↑ 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多 高钾血症 5.5 -10 mmol/L cardiac arrhythmia→Cardiac arrest 是ARF患者最危险的变化。 GFR↓→少尿 肾小管重吸收 HCO3-↓ 肾小管分泌 H+, NH4+↓ 分解代谢↑→ 固定酸↑ 酸中毒 高钾血症 中枢神经系统、心血管系统、酶等受抑制 4. 代谢性酸中毒： GFR↓→少尿 肾小管排泌 NH4+↓ 蛋白分解↑→ N↑ 氮质血症 尿毒症(Uremia) 血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症 5. 氮质血症(Azotemia)： * 移行期 尿量＞400ml/d 肾小管上皮细胞开始修复再生，逐渐恢复功能 肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在 （二）移行期 1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿 肾脏滤过功能和肾血流恢复 多尿 3000-6000 ml/d 脱水 低钾 低钠 多尿的机制： 晚期： （三）多尿期 BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为 CRF. 半年-1 年。 （四）恢复期 非少尿型ARF GFR和肾小管损害程度较轻 病程较短症状较轻预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化 * (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF) 概念 慢性肾病→肾单位进行性、不可逆性破坏→ 残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱；及内分泌功能障碍引起的多种机能和代谢障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。 肾疾病 慢性肾炎:肾小球和肾小管间质 肾血管疾病：高血压性肾小动脉硬化 尿路慢性阻塞:肿瘤，结石；前列腺肥大等。 一、病因 60%是慢性肾小球肾炎。 凡能引起慢性肾实质破坏的疾病 二、发展过程 内生肌酐清除率 氮质血症 GFR 代偿期 30 无 75 ↓ 不全期 　 25-30 　　 轻中度 50-70 ↓ 衰竭期 20-25 较重 25-50 ↓ 尿毒症期 20 严重 25 失代偿 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 * 疾病 肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题：CRI发展到一定阶段，即使原始病因已去 除，有功能的肾单位仍进行性减少，病 情加重，为什么? * CRF进行性发展有多种病理生理过程参与，这一系列过程的相互作用、共同发展，导致有功能肾单位不断减少。 （一）原发病的作用： （二）继发性进行性肾小球硬化 三、发病机制 1、健存肾单位减少 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭 2、矫枉失衡 GFR↓ 血中某物质(P)↑ 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (矫枉失衡) (促进排泄) (矫正) 3、肾小球过度滤过 健存肾单位过 度滤过(代偿) 肾小球硬化 肾功能衰竭 （三）肾小管-肾间质损害 病理变化：肾小管肥大、萎缩，间质炎症与纤维化，肾小管内细胞增生、堆积、堵塞管腔。 原因：尿液中的蛋白质，血液的炎症介质、细胞因子、补体等。 它的发生形成恶性循环，使肾单位损害持续发展。 该病变程度是反应肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素。以它的发病机制为切入点，进行早期干预课延缓病情。 1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 （一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化 夜尿 多尿 1）残存肾单位过度滤过 2）渗透性利尿 3）肾浓缩功能障