发热临床级教学课件.ppt

* （一般见于6月~6岁儿童，小儿CNS发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。） IL-1能诱导睡眠 * * 41度就难以耐受，生长受到抑制，并可部分灭火 * 对于体温小于40度的发热，又不伴有其他严重疾病，可不急于解热，因为适当的发热能增强机体的防御功能，同时发热还是疾病信号，体温的改变可以反映病情，若过早解热，会掩盖病情，延误诊断。特别是一些原因不明的发热， * 高热不但降低机体的防御能力、还能增加心脏的负担、造成中枢的抑制 * * ?? * 下面来学习这个章节的重点内容，发热的病因和发病机制。 * 发生机制比较复杂，许多细节尚未研究透彻，但其基本的环节研究得比较清楚了。 目前认为：发热激活物作用于产致热原细胞，使其产生和释放内生致热原(endogenous pyrogen，EP)，EP作用于下丘脑体温调节中枢，引起中枢发热介质的释放，在中枢发热介质的介导下，体温调定点上移，引起机体产热增加和散热减少，从而引起体温升高。这就是发热产生的基本环节。 下面我们就一个环节一个环节来学习。首先我们看下什么事发热激活物。 * 发热激活物（pyrogenic activator）：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。 发热激活物包括外致热原（exogenous pyrogen)和某些体内产物。 * 来自体外的发热激活物称为外致热原。主要是各种微生物：革兰阴性菌；革兰阳性菌；病毒；其它微生物。 下面我们一一学习。 * 细菌包括革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。革兰氏阳性菌主要有肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等，也是常见的发热原因。 革兰阳性菌的致热方式主要有三种： ①全菌体被吞噬后可诱生EP。 ②肽聚糖：肽聚糖是革兰阳性菌细胞壁的骨架，在激活炎症反应上有与革兰阴性菌细胞壁的LPS相似的性质，亦具致热性，肽聚糖在体外能激活单核细胞产生释放EP。。 ③外毒素：许多革兰阳性菌能分泌外毒素，包括葡萄球菌释放的可溶性外毒素（肠毒素），链球菌产生的致热外毒素和白喉杆菌释放的白喉毒素等，上述毒素都有显著的致热性 外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，为次级代谢产物。其主要成分为可溶性蛋白质。许多革兰氏阳性菌及部分革兰氏阴性菌等均能产生外毒素。外毒素不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，可中和外毒素，用作治疗。 外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物 . * 细菌中的革兰氏阴性菌也是一种外致热源，主要包括大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。 它的致热成分同样的包括全菌体、肽聚糖，不同的是，革兰氏阴性菌不释放外毒素，而它的细胞壁结构里含有内毒素， 内毒素也是它的致热成分,而且致热效应极强。给家兔或犬静脉内注射ET后，在引起发热的同时，血清中可检测出大量EP。体外实验也证明，ET可刺激体外培养的白细胞产生和释放EP。这表明什么呢？内毒素致热的主要方式是刺激EP的产生和释放。 在座的有一部分同学毕业以后会继续念研究生，那就需要做课题，很重要的是课题设计，课题设计要严密。我要验证一个结果，需要做哪些实验来支持它，我做的实验，又能得出什么样的结果，。今天老师会举一些实验的例子，让大家初步感受一下科研设计是什么样的。 肠埃希氏菌(E. coli)通常称为大肠杆菌，是Escherich在1885年发现的，在相当长的一段时间内，一直被当作正常肠道菌群的组成部分，认为是非致病菌。直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性，尤其对婴儿和幼畜（禽），常引起严重腹泻和败血症，某些血清型大肠杆菌能引起人类腹泻。其中肠产毒性大肠杆菌会引起婴幼儿和旅游者腹泻，出现轻度水泻，也可呈严重的霍乱样症状。腹泻常为自限性，一般2～3天即愈，营养不良者可达数周，也可反复发作。肠致病性大肠杆菌是婴儿腹泻的主要病原菌，有高度传染性，严重者可致死。细菌侵入肠道后，主要在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁殖。此外，肠出血性大肠杆菌会引起散发性或暴发性出血性结肠炎，可产生志贺氏毒素样细胞毒素。 淋球菌（n. gonorrhoeae）为严格的人体寄生菌，常存在于急性尿道炎与阴道炎的脓性分泌物的白细胞中，形态染色类似于脑膜炎球菌。 伤寒（typhoid fever）是经伤寒沙门氏杆菌污染的水或食物传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等，主要并发症为肠出血和肠穿孔。伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。随着疫苗的普及、饮用水和食品卫生状况的改善、污水治理措施和治疗手段的进步，伤寒已经成为一种比较少