病生7 缺氧教学课件.ppt

第四节 缺氧治疗的病理生理基础 一、去除病因 二、氧疗 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 三、防止氧中毒 （oxygen intoxication ) 取决于氧分压，与活性氧的毒性作用有关 功能 二、 血液性缺氧 hemic hypoxia 特征 Hb量减少，质改变 isotonic hypoxia （一） 原因 1. 血红蛋白含量减少 PaO2正常 各种原因引起的严重贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和SaO2正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 2. 一氧化碳中毒 Hb CO O2 O2 O2 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 HbFe3+OH 3. 血红蛋白性质改变 高铁Hb 血症 HbFe2+ HbFe3+OH 亚硝酸盐 肠源性紫绀 当食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后，可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。 4. 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 某些因素可增强血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释出，引起组织缺氧。 如输入大量库存血，由于库存血中2,3DPG含量低，可使氧离曲线左移；输入大量碱性液体时，血液pH升高，可通过bohr效应增强Hb与氧气的亲和力。 (二）血氧变化的特点及缺氧的机制 ↓ N ↓ ↓ or N N 血液性 缺氧 A-V氧含量差 SaO2 CaO2 CO2 max PaO2 缺氧类型 血液性缺氧的血氧变化特点 组织缺氧的机制 组织获得的氧量取决于： 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压的差值 贫血： 毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量 差减小 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出 皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 棕褐色 三、循环性缺氧 circulatory hypoxia 特征 组织血流量↓ （一） 原因 (1) 全身性循环障碍: 休克、心力衰竭等。 (2) 局部性循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。 （二） 血氧变化的特点及缺氧的机制： ↑ N N N N 循环性 缺氧 A-V氧含量差 SaO2 CaO2 CO2 max PaO2 缺氧类型 循环性缺氧的血氧变化特点 单位时间流经组织血量?，氧供? 四、组织性缺氧 histogenous hypoxia 特征 细胞利用氧异常 （一） 原因 (1) 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 (3) 线粒体损伤: 高温、大剂量放射线照射和细 菌毒素等 。 (2) 呼吸酶合成↓ : Vitamin缺乏 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 （二） 血氧变化的特点及缺氧的机制 组织用氧障碍 ↓ N N N N 组织性 缺氧 A-V氧含量差 SaO2 CaO2 CO2 max PaO2 缺氧类型 组织性缺氧的血氧变化特点 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 一、呼吸系统的变化 (一) 肺通气量增大 30mmHg PaO2↓60mmHg 颈动脉体和主动脉体化学感受器 肺泡通气量↑ 呼吸加深加快 回心血量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 心输出量和肺血流量 ↑ （二）高原肺水肿 1. 进入2500m以上高原后48～72h内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 急性缺氧使肺血管收缩，肺动脉压增高，肺毛细血管内压增高，血浆、蛋白和红细胞经肺泡-毛细血管壁漏出至间质或肺泡； 缺氧可引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体渗出。 缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外漏。 肺水清除障碍。 （3） 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg 二、循环系统的变化 （一）心脏功能和结构变化