肾功能障碍专题课件.ppt

高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。 中分子量毒素是指分子量在0.5～5KD的一类物质。它包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物等。 （三）中分子量毒素 尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。 （四）尿素 尿素是体内最主要的含氮代谢产物。 二、尿毒症时的功能代谢变化 尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。 （一）神经系统 1、中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 2、外周神经病变(感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 （二）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 （三）呼吸系统 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 （四）消化系统 （五）内分泌系统 （六）皮肤变化 （七）免疫系统 （八）代谢障碍 二、尿毒症时的功能代谢变化 慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 肾移植 肾移植是治疗尿毒症最根本的方法 患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、发热、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型。在某院治疗2月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常服降压药，偶尔出现腰痛，尿中有蛋白、红细胞和管型。近1个月来，全身水肿加重，伴气急，入院诊治。入院体检：全身可凹水肿，慢性病容，体温37℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压150/100mmHg。心浊音界稍向左下扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：尿量450ml/24h ，尿比重1.010～1.012，蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×10 /L，血红蛋白74g/L,血小板100×10 /L；血浆蛋白50g/L，其中白蛋白28g/L，球蛋白22g/L；血K+ 3.5mmol/L，血Na+ 130mmol/L，NPN 71.4mmol/L（100mg/dL）,肌酐1100μmol/L（12.4mg/dL）,血浆HCO3- 11.5mmol/L。病人在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN 150mmol/L（210mg/dL）,血压22.6/14.6kPa（170/110mmHg），出现左侧胸痛，可听到心包摩擦音，经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差。最终在住院后第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效而死亡。 12 9 病例 * * * * 慢性肾衰竭 （chronic renal failure , CRF） 是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。 慢性肾脏病 (chronic kidney disease, CKD ) 肾损害和/或GFR下降＜60ml/(min·1.73m2)，持续3个月以上。 （二）继发于全身性疾病的肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎 一、慢性肾衰竭的病因 （一）原发性肾脏疾病