- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
Drug Evaluation Research 第 36 卷 第 4 期 2013 年 8 月 - 265 -
肾虚大鼠子宫内膜容受障碍免疫学机制的研究
1 1 * 2
曹 蕾 ,罗颂平 ,欧汝强
1. 广州中医药大学 第一附属医院,广东 广州 510405
2. 广东省计划生育研究所,广东 广州 510600
摘 要:目的 建立肾虚型子宫内膜容受障碍大鼠模型,探讨其容受障碍的免疫学机制。方法 以羟基脲建立肾虚型大鼠模
型,比较模型大鼠与正常雌性大鼠动情期外周血自然杀伤(NK )细胞CD56+ + + − − +
CD16 、CD56 CD16 、CD56 CD16 亚群水平,
白细胞介素-2 (IL-2 )、白血病抑制因子(LIF )水平,以及内膜 IL-2 、LIF 、各亚群 NK 细胞表达。大鼠羟基脲造模后妊娠
第 11 天,比较其与正常妊娠大鼠外周血 NK 细胞、IL-2 和 LIF 的量,以及蜕膜中IL-2 、LIF 、各亚群NK 细胞表达。结果 模
型组大鼠外周血 CD56− + + − − + + +
CD16 较正常大鼠明显增加、CD56 CD16 /CD56 CD16 明显减少(P <0.05 );内膜 CD56 CD16 、
CD56+ −
CD16 均明显减少(P <0.05 ),LIF 明显减少(P <0.05 );造模大鼠妊娠后,蜕膜LIF 较正常妊娠大鼠明显减少(P <
0.05 )。结论 羟基脲致肾虚型大鼠模型子宫内膜容受障碍,其致病机制是全身和局部免疫功能异常,可影响妊娠结局。
关键词:肾虚;子宫内膜容受性;动物模型;免疫功能
中图分类号:R965.1 文献标志码:A 文章编号:1674 - 6376 (2013) 04 - 0265 - 05
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2013.04.007
Research on immunological mechanisms of endometrial receptivity disorder
in kidney deficiency rats
1 1 2
CAO Lei , LUO Song-ping , OU Ru-qiang
1. First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, China
2. The Guangdong Provincial Institute of Family Planning, Guangzhou 510600, China
Abstract: Objective To establish the model of endometrial receptivity disorder in kidney deficiency rats and to explore the
immunological mechanism. Methods The model of kidney deficiency rats was established using hydroxyl urea. We measured the
quantities of natrual killer (NK) cells, CD56+ + + −
文档评论(0)