第二十六章 治疗心力衰竭的药物(PPT-61).pptVIP

思考题 治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药？ ACEI治疗心衰的机制如何？ 简述强心苷正性肌力作用的机理。 试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础？ 如何防治强心苷中毒？ 试述强心苷的药理作用？ Thank you !! * * * * * * * * 对血管及肾脏的作用 血管作用：正常心肌，收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑ 肾脏作用： CHF时，强心苷↑CO→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿。 【临床应用】 一、治疗CHF：各型 药理学基础： （1）加强心肌收缩性，↑CO ①CO↑→缓解CHF时A供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解V淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓解全身V淤血症状 （2）↓心肌耗氧量，改善心脏泵血功能 强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 伴有房颤及心室率快：疗效最好 继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液) 几乎无效。 【临床应用】 二、心律失常： 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走N兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓ →↑心排血量 2.心房扑动：240-430次/分（F波） 强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓； 3.阵发性室上性心动过速：（现已少用) 【临床应用】 房颤 【不良反应与注意事项】 胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别 CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍（黄视、绿视、复视等是中毒先兆，停药指征） 心脏反应：各种心律失常，危险！！！ 快速型心律失常：室早、二联律 (33%) ,室性心动过速甚至室颤。与胞内失K+有关。 过缓性心律失常：窦性心动过缓(60bpm)、房室传导阻滞。 【中毒救治】停药！！ 补钾：快速型心律失常。与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶结合； 苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速。 利多卡因：室性心动过速和室颤； 阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓； 地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。 明确中毒症状，停药指征;（心电图监测） 血药浓度监测:地高辛3ng/ml,洋地黄毒甙45ng/ml--停药； 注意药物相互作用： 奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少地高辛用量30-50%。 排钾利尿药：低血钾— 加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米—抑制地高辛经肾小管分泌—缓慢型心律失常减量50%； 苯妥英钠：增加地高辛的清除--血药浓度↓。 【中毒预防措施】 给药方法 经典给药法：较少采用 每日维持量法：目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loading dose)的维持量法，可减少中毒发生率. 地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css。 血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药--卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等 血管紧张素II受体拮抗药--氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 醛固酮拮抗药--螺内酯 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 肾素－血管紧张素-醛固酮系统 激肽系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system RAAS) (kinin system) 　　　　血浆 组织 血管紧张素原(肝) 激肽原 肾素(肾) 激肽释放酶 　　　　 血管紧张素Ⅰ(血浆) 缓激肽(BK) 心,血管的糜酶 ACE(肺/血浆) ACE 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 肾,心,脑,血管分泌 失活