第一章 细胞的基本功能细胞的生物电现象-1.ppt

细胞膜对的离子选择性通透和离子的吸附作用 :K+＞Cl-＞Na+＞A- 静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 2、静息电位的产生模式 3、静息电位的计算与实验证明 ①Hodgkin 和 Katz的实验公式源自Nernst方程 RP=RT/F?ln(pk[K+]o +pNa[Na+]o +pCl[Cl-]o)/ (pk[K+]i +pNa[Na+]i +pCl[Cl-]i) RP=κEK – λENa + μ ECl - θ EA~~EK K+的通透性大于Na+近100倍,故RP非常接近于EK ②在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与N Hodgkin 和 Katz的计算值（-87mv）基本符合。 ③人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变 极化状态 极化 反极化 超极化 去极化 复极化 4、与RP相关的概念： 1、特点： ①具有刺激相关性，非“全或无”现象 三、局部电位 ②物理式电紧张扩布 ③具有总和效应 2、原理： ①局部通道变化 配体性 电压性 机械性 ②局部电位的方向性 去极化性 超极化性 ③离子极性 阳离子 阴离子 强的局部刺激 四、动作电位(action potential AP) 1、概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。 AP实验现象 特征： A：是非衰减（疲劳）式传导的电位。 B：具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 C：动作电位的产生是细胞自身的特点，与刺激无关 意义： AP的产生是为了将信息传递远处，标志细胞的兴奋 ——可兴奋性组织与兴奋性 去 极 化 上 升 支 下降支 2、动作电位的形状与相关概念 刺激 局部电位 阈电位 去极化 零电位 反极化（超射） 复极化 超极化 ①细胞内记录 极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 ②细胞外记录 锋电位 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 负后电位=去极化后电位， 正后电位=超极化后电位。 1） AP产生的基本条件: ①膜内外存在离子浓度差 3、动作电位的产生机制及其特性 ②膜内外的电极化现象:RP ③膜在受到刺激时，对离子的通透性改变： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放和Na+-K+ 泵被激活 AP上升支 AP下降支 超极化部分 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 2）AP产生的离子机制与过程： 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位 3）刺激参数与阈电位 阈电位基本维持恒定： 系数X刺激强度X刺激时间 阈刺激、阈上刺激、阈下刺激 时间阈、强度阈、面积阈 A 绝对不应期 B 相对为应期 C 超常期 D 低常期 细胞兴奋性取决于膜上的部分特异蛋白，兴奋性即表现为形成动作电位的主要离子通道再激活的可能性 4、动作电位时相与细胞的兴奋性 A B C D 1）传导机制：局部电流？ 5、动作电位在细胞上的传导 静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降 去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 局部电流 2）传导方式： 无髓鞘N纤维或细胞膜上为近距离局部电流 有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流 3）传导特点 （1）绝缘性  （2）双向性  （3）不衰减性  （4）不可融合性  （5）相对