抗心绞痛药Anti-angina Pectoris Drugs药理学.pptVIP

【附】扩血管机制示意图 硝酸甘油 血管内皮 NO 鸟苷酸环化酶 GTP cGMP↑ cGMP依赖性蛋白激酶 内钙释放↓、外钙内流↓→[Ca2+]i↓ 平滑肌舒张 同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心绞痛治疗。 释放 激活 2. 抗心绞痛机制: 降低心肌耗氧量: ①治疗量可扩张容量血管，使回心血量↓，心脏前负荷↓，室壁张力↓ ，耗氧↓ 。 ② 较大剂量舒张动脉，心脏后负荷↓。 *注：大剂量时，动脉血压下降反射性兴奋交感神经，使心肌收缩力↑，心率↑，心肌耗氧量↑ 。 （2）增加冠脉血流，改善缺血区血供: ①扩张较大的心外膜血管、狭窄冠脉及侧支，促进缺血区氧供应。 ② 降低室壁张力和左室收缩末期压力，促使血液由心外膜流向心内膜。 *思考：如果是只扩张小血管的药物，产生的效果和硝酸甘油有何不同呢？ 非缺血区 缺血区 对 照 硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 心绞痛时: 左室壁张力↑→心外膜与心内膜的压力差减小→心内膜下缺血更加严重 治疗后: 左室壁张力↓→心外膜与心内膜的压力差增大→心内膜下缺血得到改善 （3）保护缺血区心肌:释放NO、PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）所致。 体内过程： 口服易吸收， 但首关效应明显，生物利用度仅为8%，常舌下含服，生物利用度可达80%。也可用2%硝