最终版肾性高血压.PPT

肾性高血压 心内科 刘敏 内 容 基本概念 病因及发病机制 临床特点 诊断方法 治疗方法 护理诊断及措施 肾性高血压定义： 主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的5%。 分类： 1.肾血管性高血压 2.肾实质性高血压 肾血管性高血压的定义： 是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄引起的高血压。 注意： 通常认为肾动脉狭窄50％才有血流动力学意义，≥70％会引起肾血管性高血压。 64岁 男性 高血压患者，A造影显示，右侧肾A在近主A开口处狭窄，狭窄后扩张，肾A灌注 延迟，广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。 肾血管性高血压的病因： 肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致：青少年常有肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎所致；大于50岁的患者，常有肾动脉硬化所致。 肾血管性高血压的发病机制： 肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高 主要临床特点 1.中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升，尤其舒 张压升高明显；或没有高血压史者突然出现的严重高血压。 2.经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压 3.抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在应用ACEI或 ARB时(血肌酐升高50％) 。 主要临床特点 4.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管 杂音：性质为高调、粗糙，收缩期或双期杂音。 5.存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。 6.出现不能解释渐进性肾功能转坏。 实验室检查： 1.超声检查： 优点：无创，费用相对低廉 缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关 2.磁共振血管造影(MRI) ： 优点：对肾动脉近端狭窄诊断效果较好 缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差 3. CTA检查： 优点：对肾动脉及肾副动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法 缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐﹥221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也较大。 实验室检查： 4.肾动脉造影：诊断的金标准 优点：可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度（包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立） 缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功能损害等危险，但可通过使用细导管，减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降 肾血管性高血压的治疗： 1.介入治疗：首选方法 2.外科手术治疗 3.药物治疗 肾血管性高血压的药物治疗： 1.药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗，药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平，硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。 肾血管性高血压的药物治疗： 2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II（AmgII）受体拮抗剂慎用于治疗肾血管性高血压 因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AmgII产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或AmgII受体拮抗药后，抑制AmgII的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。 肾实质性高血压的定义： 是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。 病因： 如急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等 发病机制： 其发病机制尚不清楚，多数学者认为“容量依赖”及“肾素依赖”是重要的发病机制。 “容量依赖” “容量依赖”： 肾实质损害后，肾小球滤过率下降，肾脏排钠能力降低，引起体内钠水潴留，血容量、细胞外液量增加；同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加，导致血管壁增厚，阻力增加，血压升高。 “肾素依赖” “肾素依赖”： 指肾脏病变引起肾血流灌注减少，引起的肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高。 肾实质性高血压的临床表现： 同原发性高血压 脑部症状：以头痛、头昏最常见。 心脏表现：心脏发生代偿性肥厚，左心室肥厚、左心室扩大，继续发展可左心衰竭。 肾脏表现：长期高血压引起肾动脉硬化、肾功能减退 。 眼底改变 实验室检查： 1