糖尿病急性并发症的护理 .PPTVIP

糖尿病酮症酸中毒（DKA）：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。（酮体是脂肪酸体内不完全氧化产物，包括乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酮，前两者为强有机酸，过量时引起酸中毒） DKA的临床症状： 初期：糖尿病症状加重：多饮、多尿、乏力、体重下降等 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐等，神志改变：个体差异较大，早期有头痛、头晕，继而烦躁、嗜睡、昏迷 中期：中至重度脱水，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干躁，眼球下陷等；甚至表现为烦躁、嗜睡。呼吸深快主要是血浆pH降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，呼出气体有类似烂苹果气味的酮臭味 晚期：重度脱水症和休克症状，脱水超过15%时可有循环衰竭，包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重的代谢性酸中毒，昏迷。但重度酸中毒时呼吸深而慢，呼吸肌有力地收缩，尽量扩张胸廓出现Kussmaul式呼吸。 PH7.0时呼吸中枢可受抑制； 糖尿病酮症酸中毒时，总体钾大量丢失，钾丢失的原因有： (1)酸中毒时机体组织分解代谢亢进，大量钾离子从细胞内释出。 (2)渗透性利尿排出大量钾离子。 (3)食欲不振、呕吐导致钾丢失。 (4)酸中毒时肾小管细胞排泌氢离子和制造氨的功能受损，致肾小管内钾钠交换增加，钾丢失更多。 (5)应激后肾上腺皮质激素包括醛固酮分泌增加，使钾进一步丢失。 钠丢失的原因有：糖尿病酮症酸中毒时，钠亦可大量丢失，尿中失钠可相对多于失糖，胰岛素治疗后可迅速恢复。(1)渗透性利尿使钠的再吸收受到抑制。(2)排出酮体时带走大量钠离子。(3)一部分钠离子进入细胞内补充丢失的钾离子。(4)厌食、呕吐、恶心及摄入不足。 输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。主要作用有 ①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 ②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体 主要方法：补液总量约占体重的10%，一般用生理盐水（NS），如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml，老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况来调整输液量及速度。 小剂量胰岛素治疗①有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。②对血钾影响较小，较少引起低血钾。③这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。④较少引起脑水肿⑤简便、安全及有效。 主要方法是通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静脉通路)，按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素，使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。 在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。 过量饮酒：一方面，摄入大量乙醇可刺激胰岛素大量分泌，使血糖浓度降低； 另一方面，乙醇进入肝脏，抑制了肝糖元的分解和异生，导致低血糖的出现。 你们好 糖尿病急性并发症的护理 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病低血糖症 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。 诱 因 1型糖尿病自发DKA倾向 2型糖尿病在一定诱因下发生 感染 胰岛素使用不当 饮食失控 应激 酮体酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏B氧化产生大量乙酰乙酸，B-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。 乙酰乙酸和B-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，如代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生酸中毒。 DKA的临床表现 初期：“三多一少”症状加重，轻度脱水症、乏力、食欲下降、恶心、呕吐，头痛、头晕。 中期：中至重度脱水，烦躁，嗜睡、呼吸深快，呼出气体有类似烂苹果气味、血糖升高，尿酮强阳性 晚期：重度脱水症和休克症状、严重代