脑梗死讲义课件.ppt

常用护理诊断 1、躯体移动障碍 2、吞咽障碍 3、语言沟通障碍 护理目标 1、病人情绪稳定，能配合进行语言和肢体功能的康复训练、语言表达能力和躯体活动能力逐渐增强。 2、能掌握进食的恰当方法，维持正常的营养供给，吞咽功能逐步恢复正常。 3、不发生受伤、误吸、压疮及各种感染。 护理措施及依据 1、躯体移动障碍 2、吞咽障碍 3、语言沟通障碍 注意 护理措施及依据 躯体移动障碍 1、心理护理 2、生活护理 3、康复护理 4、安全护理 5、用药护理 护理措施及依据 吞咽障碍 1、评估吞咽障碍的程度 2、饮食指导 3、防止窒息 4、鼻饲饮食的护理 评价 1、病人能按计划循序渐进、持之以恒地进行语言或肢体功能的康复训练，生活需要得到满足，日常生活活动能力逐步增强。 2、病人和照顾者能叙述防止呛噫与窒息的恰当方法，正确进食或鼻饲，营养需要得到满足。 3、未发生各种并发症。 其他护理诊断 1、焦虑：与偏瘫、失语或担心医疗费用等有关 2、有废用综合症的危险 保健指导 1、告知本病的康复治疗知识与自我护理方法。 2、生活起居有规律。 3、病人起床起坐或低头系鞋带等体位变换时动作要慢，不宜转头过猛，洗澡时间不宜过长，平时外出时多加小心，防止跌倒，气候变化注意保暖，防止感冒。 4、积极防治高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、肥胖病。 预后 病死率5%--15%，存活中约〈1/3可部分或完全恢复工作。 THE END 脑 梗 死 Cerebral Infarction C I 脑梗死定义 缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke, CIS），是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局灶性脑组织的缺血性坏死或脑软化。 脑梗死 脑梗死 脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成，脑栓塞和腔隙性梗死。 脑梗死约占全部脑卒中的80%。 脑血栓形成 Cerebral thrombosis 脑梗死 脑血栓形成 1、定义 2、病因、病理、病理生理 3、临床表现 4、辅助检查 5、诊断及鉴别诊断 6、治疗 7、护理 8、预后 脑血栓形成 是脑梗死中最常见的类型。 通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 病因 动脉粥样硬化是本病的基本病因。导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。 其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增多症和头颈部外伤等。 脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、椎一基底动脉交界处，动脉分叉处多见。 病理 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死 病理分期： 1、超早期（1~ 6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化： 2、急性期（6~ 24小时），病变部位脑组织苍白肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明显缺血改变； 病理 病理分期 3、坏死期（24 ~ 48小时）：大量神经细胞消失、胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿； 4、软化期（3日~ 3周）病变区液化变软； 5、恢复期（3 ~ 4周后）液化坏死组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大病灶形成中风囊。此期持续数月甚至2年。 病理生理 阻断血流30秒------脑代谢改 1分钟 ------神经元功能活动停止 》5分钟 ------脑梗死 轻度缺血——某些神经原丧失 严重缺血——各种神经原均有选择性死亡 严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、 内皮细胞均坏死 病理生理 脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 再灌注损伤机制：自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒 临床表现（一般特点） 1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动脉炎多见。 2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。 3、多于静态发病。 4、约25%患者病前有TIA史。 5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。 6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。 临床表现（临床类型） 1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。 2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在1—数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。 3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复 。 4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。 临床表现（