- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
* 肺血管收缩 调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q=0.8 V /Q<0.8 V /Q = 0.8 交感神经,体液因素,缺氧的直接作用 O2 * 毛细血管增生 毛细血管密度增加,缩短氧弥散至细胞的距离,增加供氧 缺氧刺激血管内皮生长因子(VEGF)基因表达增加,促使毛细血管增生 脑,心,骨骼肌 特点: 慢性缺氧明显 * 循环功能障碍 肺动脉高压 心功能障碍 心律失常 静脉回流减少 缺氧、酸中毒 → 静脉血管扩张→ 血液淤滞 → V回流↓、CO ↓ 呼吸中枢(-)→ 呼吸运动↓→ 胸内负压↓ 慢性缺氧→交感神经兴奋,缩血管物质↑ Kv介导慢性缺氧引起的肺动脉高压 慢性缺氧→Ca2+内流↑ →肺血管重塑 NO、PGI2和内皮素失衡 缺氧→ATP↓ ATP↓ → Ca2+转运障碍 慢性缺氧→红细胞↑→血液粘稠度↑ 严重缺氧→心肌收缩蛋白破坏 * 血液系统 红细胞增多 促红细胞生成素的生成释放 氧合血红蛋白解离曲线右移 血红蛋白与氧的亲和力降低,释放氧增加 缺氧或代偿后伴有呼碱时,HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG (或呈碱性) ,使 葡萄糖酵解增强,2,3-DPG生成增多,分解减少, 增加氧的携带运输 不利:血液粘度增加,增加心脏负担 不利:曲线过度右移,影响肺泡毛细血管氧的交换 * * 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果酸 ATP 磷酸果糖激酶(+) ADP 1,6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3磷酸甘油醛 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 乳酸 2,3-DPG DPGM(+) DPGP(-) DPGP(-) * 中枢神经系统 急性缺氧: 头痛,烦躁,记忆力下降,运动不协调 慢性缺氧: 疲劳,嗜睡,注意力不集中,抑郁 严重缺氧: 不安,惊厥,昏迷,死亡 机制: 神经细胞膜电位降低, 神经介质合成减少, ATP生成不足, 酸中毒,细胞损伤 * 组织细胞变化 代偿性反应 细胞损伤 细胞内呼吸功能增强:线粒体数目,呼吸酶活性 糖酵解增强 肌红蛋白增加:与氧的亲和力增加。 低代谢状态 * 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 膜电位下降,能量不足 Na+ H2O K+ Ca2+ 细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加 细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降 抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶,促使自由 基生成,膜磷脂降解,细胞损伤加重 * 严重缺氧,线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能 线粒体的变化 轻度缺氧早期,线粒体功能加强 形态变化: 肿胀,嵴崩解,外膜破碎,基质外溢 溶酶体的变化 缺氧,酸中毒,胞内游离Ca2+增加,使磷脂 酶活性增高,溶酶体膜损伤,肿胀,破裂, 溶酶体酶释放,组织溶解,坏死 * 影响机体对缺氧耐受性因素 一、代谢耗氧率 代谢率↑→耐受性↓(发热、甲亢) 代谢率↓→耐受性↑(低温麻醉) 二、机体的代偿能力 * 氧疗与氧中毒 一、氧疗 二、氧中毒 * 作业 名词解释 1、血氧含量、血氧容量 2、发绀、肠源性发绀 问答题 1、血液性缺氧的原因、机制及血氧变化特点。 2、高原肺水肿的概念及发生机制。 * 本章小结 掌握:缺氧及各种类型缺氧的解释 紫(发)绀 肠源性紫绀 各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化 熟悉:血液性缺氧,组织中毒缺氧的发病机制 缺氧时机体主要的代偿方式和意义, 缺氧的细胞损伤特点和影响 了解:心脑功能障碍的表现 * Thank you! * * 缺氧 * 内容提要 概述 缺氧的类型、原因及机制 缺氧时机体的功能代谢变化 影响机体对缺氧耐受性因素
文档评论(0)