病理学绪论适应与损伤.ppt

6、坏疽（gangrene） 指组织坏死＋继发腐败菌感染。常使局部呈现污浊的黑褐色等特殊形态改变。 分类：干性 湿性 气性 1）干性坏疽（dry gangrene） 部位：常见于四肢末端，因动脉阻塞但静脉回 流较通畅而致的缺血性坏死。 特点：坏死区水分少，故局部干燥、皱 缩，呈黑色，与正常组织分界清楚； 原因： 坏死组织经腐败菌分解—H2S 红细胞破坏→血红蛋白分解→Fe++  H2S+ Fe++ → FeS 预后：病变发展缓慢，全身中毒症状轻。 干性坏疽 2）湿性坏疽（moist gangrene）： 部位：常见于与外界相通的内脏器官（如肠、阑 尾、子宫、肺等）或动脉阻塞而静脉也回 流受阻的四肢。  特点：坏死组织淤血、水肿→腐败菌繁殖→坏死 区呈污黑色或灰绿色，恶臭，与正常组织 分界不清； 预后：病变发展快，全身中毒症状重。 肠湿性坏疽：明显肿胀，乌黑色，湿润 3）气性坏疽（gas gangrene）： 属于湿性坏疽。 部位：见于深达肌肉的开放性创伤,合并产气 荚膜杆菌等厌氧菌感染。 特点：坏死组织产生大量气体，而呈蜂窝 状，有捻发感； 预后：病变发展迅速，中毒症状重。 气性坏疽：坏死区成蜂窝状 （三）.坏死的结局１、溶解吸收(lysis absorption)：  自溶，淋巴管、血管吸收或吞噬 见于小的坏死组织，局部炎反应所释放的水  解酶作用； 大的坏死区可形成囊腔。  ２、分离排出(separation output)： 形成缺损,空洞。 见于大坏死灶，难以完全溶解吸收； A.糜烂（erosion）：皮肤黏膜坏死组织脱 落所形成的浅表缺损； B.溃疡（ulcer）：皮肤黏膜坏死组织脱落所 形成的深在缺损； 胃溃疡的大体改变 C.窦道（sinus）：组织坏死后形成的开 口于皮肤黏膜表面的深在性盲管. D.瘘管（fistula）：两端开口的通道样 缺损。 E.空洞（cavity）： 内脏坏死物液化，沿 自然管道排出； 慢性纤维空洞性肺结核：显示结核空洞。 ３、机化和包裹: 机化（organization）：坏死物质不能吸收或排 除，而由肉芽组织长入并取代坏死组织、血 栓、脓液、异物的过程。 包裹（encapsulation）：坏死灶太大，不能完全 吸收和机化，则由周围增生的纤维组织将其 包围。 ——最终形成瘢痕 ４、钙化（calcification）： 　　陈旧坏死组织中，钙盐或其他矿物质沉积。 ——属于营养不良性钙化。 （四）.坏死对机体的影响 主要取决于坏死的范围和部位 （1）生理重要性：心、脑； （2）坏死区域大小： 大面积和重要器官的坏死可导致机体死亡； 小面积坏死对器官功能可无明显影响。 （3）坏死细胞的再生活性：上皮易于修复。 （4）器官的功能代偿能力：成对器官代偿能力强。 二、 细胞凋亡(apoptosis) 凋亡：即程序性细胞死亡（programmed cell death），由体内外某些因素触发细胞内预存的 死亡程序而导致的细胞主动性死亡。见于多种生 理和病理过程中。 细胞凋亡见于： 1）胚胎器官发育过程； 2）老化的细胞凋亡以新老更替； 3）一些激素依赖性器官，当激素撤除时； 4）自身免疫性疾病； 5）肿瘤发生过程中； 6）某些病毒损伤，如乙肝病毒。 病理形态： 1. 单个或数个细胞的坏死，似树叶枯萎、凋零 过程，周围无炎症反应。 2. 细胞皱缩、胞质致密→细胞质芽突并脱落； 核染色质在皱缩的核膜下聚集→细胞核收缩 裂解→凋亡小体。 凋亡小体（apoptosis body）：含核碎片和 （或）细胞器成分的膜包被小体. 3. 细胞器可较好保存； 4. 凋亡小体可被吞噬细胞或其他实质细胞吞噬 降解。 凋亡细胞染色质凝聚形成圆形致密小体 凋亡小体 凋亡细胞染色质在边缘聚集成新月体状 凋亡的机制 死亡受体信号启动：TNFα受体、Fas受体与配体结合启动死亡信号； 中央调控：凋亡蛋白酶caspases活化→酶促级联反应； 执行：ＤＮＡ降解→凋亡小体 细胞死亡与凋亡 正常 核