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细胞免疫医学知识宣讲;教学大纲T淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答 ;免疫应答简介; ;入侵病原微生物较少，固有免疫应答将其快速清除； 如果短时间内有大量病原微生物入侵，机体将启动 ;适应性免疫应答;过程;;;（一）Ｔ细胞对抗原识别的特点 ;第一节 T细胞对抗原的识别;;　（二）APC与T细胞的相互作用;　（二）APC与T细胞的相互作用;二 T细胞活化中细胞的黏附分子、协同刺激分子及其辅助作用 1.黏附分子 T细胞 APC （1） LFA-1 ICAM-1,ICAM-2 CD2 LFA-3 ICAM-3 DC-SIGN(DC) 4-1BB(CD137) 4-1BBL （2） CD40L(活化) CD40 CD28 B7(活化) 2.辅助作用 （1）维持抗原特异T细胞与APC的结合时间，有益于T细 胞活化、增殖、分化成效应T细胞。 （2）传送活化信号给T细胞，进一步刺激T细胞克隆增 殖。活化的APC表达B7分子增加。;免疫突触（T细胞突触）;第二节 T细胞活化的过程;;;二、T细胞活化的信号转导途径;;;;核转录因子;三、T细胞活化信号涉及的靶基因;四、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化;T细胞;;;;;;;;;;;;;;;记忆T细胞的形成;;;;;;;; （三）T细胞活化中IL-2的作用 1.作用 促进T细胞增殖，分化。 2.机制 T细胞（启动后进入G1期）→分泌IL-2，表达IL-2R →自分泌作用 →细胞增殖周期继续进行，促进T细胞分化。 3.特点 CD8+T细胞的活化较CD4+T细胞需要更强的协同刺激信号，IL-2 对此起重要作用。;; 第三节 T细胞介导的特异性免疫效应 ; 一、CTL介导的特异性免疫效应 杀伤表达同MHC I类分子结合的特异性抗原的靶细胞。 （一）特异性细胞毒效应 1.靶细胞特点 (1) 病原体在感染细胞内增殖； 1）不被所感染的细胞破坏； 2）不能接触细胞外的抗体。 (2) MHC I类分子表达下降。; 2.CTL杀伤靶细胞机制（两种） (1)穿孔素依赖性机制：破坏细胞膜。 1）CD8＋CTL→特异识别MHC I-肽复合物(靶细胞 表面)→释放活性溶解颗粒 →毒性蛋白质（穿孔 素）→形成膜孔道 →细胞死亡。 2）颗粒酶(颗粒酶B)→进入靶细胞(通过膜孔 道)→胱门蛋白酶（caspases, CPP- 32）活化 → CAD活化 →降解DNA。 注：CAD --- caspase activatable deoxy- ribonuclease ; (2) 穿孔素非依赖性机制 FasL(CTL)与Fas(靶细胞)结合 →Fas的死亡功能区与效应器蛋白FADD结合→caspases（caspase 8，caspases 3）的级联反应 →核酸酶 CAD活化(去除I-CAD的抑制) →降解DNA →诱导细胞凋亡 注:I-CAD —— CAD抑制蛋白，同CAD结合，抑制其活性。;;; （二）分泌细胞因子的效应 1. IFN-? （1）直接抑制病毒复制； （2）诱导MHC I类分子表达； （3）活化巨噬细胞等。 2. TNF-?和TNF-? （1）协同