201801现代基础医学概论(第一章 人体的基本结构).ppt

cAMP作为第二信使的 信号转导通路示意图 * yaolang （三）酶偶联受体介导的信号转导 * yaolang （四）细胞内受体介导的信号转导 * yaolang * yaolang * yaolang * yaolang * yaolang 三、细胞的生物电现象 是活细胞的基本生命现象。 临床上的心电图、脑电图、肌电图就是生物电现象的应用 * yaolang （一）静息电位： 静息电位是指细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。 范围在-10 ~ -100mV之间：骨骼肌细胞的静息电位约-90mV，神经细胞约-70mV，平滑肌细胞约-55mV。 * yaolang * yaolang * yaolang 静息电位产生的机制 1、钠泵的活动造成了膜两侧的离子浓度差，膜内的Na+浓度通常仅为膜外的1/10左右，而K+浓度为膜外的30倍左右。 2、膜对离子存在一定的通透性，离子在浓度差驱动力和电位差驱动力的作用下形成跨膜扩散。 由于膜对不同离子的通透性不同，因而不同离子跨膜扩散对静息电位的贡献也不同。 * yaolang （二）动作电位： （一）细胞的动作电位 在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其膜电位发生迅速的、一过性的波动，这种膜电位波动称为动作电位。 极化 去极化、超射 复极化 * yaolang 动作电位产生机制 * yaolang AP机制： 上升支： 细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠通开放， 因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。 （ENa)。 * yaolang 下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。 静息期：膜电位最后恢复到静息时的极化状态，由于膜内Na+增加、膜外K+增加，激活Na+ - K+泵 ，泵出三个Na+ ，泵入二个K+ ，消耗1个ATP。 AP机制： * yaolang * yaolang （三）局部反应： 局部反应与AP的区别 局部反应 动作电位 阈下刺激引起 阈(上)刺激引起 钠通道少量开放 钠通道大量开放 反应等级性 “全或无” 有总和效应 无 衰减性传播 非衰减性传播 * yaolang * yaolang （四）兴奋的传播 局部电流学说： 细胞局部去极化，产生动作电位（内正），其周围未兴奋所细胞膜则是外正内负，于是产生局部电流，依次兴奋直至整个细胞全部兴奋。 * yaolang 神经-肌肉接头的兴奋传导 神经兴奋-突触前Ach释放-终板Na通道开放-产生局部电位-到达阈电位-引发动作电位。 * yaolang 四、肌细胞的收缩功能 * yaolang 肌丝滑行学说： 由肌小节中的细肌丝向粗肌丝中间滑行而产生收缩。 肌小节结构 * yaolang * yaolang 粗肌丝横桥示意图 * yaolang * yaolang * yaolang （一）骨骼肌细胞收缩原理 终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短—肌肉收缩（主动耗能）。终末池内Ca2+ ↓ → Ca2+ 泵（+） → Ca2+ 原回终末池、胞浆内Ca2+ ↓ →与肌钙蛋白结合Ca2+ 解离→原肌凝蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张（主动、耗能）。 * yaolang 兴奋-收缩耦联：将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介过程。 * yaolang 1.支配肌肉的神经兴奋，Ca2+ 流入神经 轴突末梢 2.轴突末梢中Ach量子形式释放、扩散 3.Ach与终板膜上受体结合（Ach控制的N2通道） 4.通道开Na+内流＞K+外流，终板膜去极化（终板电位、局部电位） * yaolang * yaolang * yaolang 三、细胞核 1、核膜：2层单位膜 2、核仁：分裂间期出现 3、染色质和染色体：DNA +组蛋白 储存、复制和传递遗传信息；控制蛋白质合成 * yaolang 细胞核 * yaolang 核 仁 原红细胞 * yaolang 染色质与染色体 * yaolang DNA结构 * yaolang 染色体 * yaolang 染色体异常（唐氏综合征，21三体 综合征，先天愚型） * yaolang 四、细胞的增殖 细胞