颅脑肿瘤影像诊疗系统分析课件.ppt

颅脑肿瘤影像诊疗系统分析;问题：;CT和MRI观察的组织学特性;周围组织结构的改变;CNS肿瘤的发病率;颅内肿瘤年龄的分布;儿童颅内常见肿瘤;成人颅脑常见肿瘤;脑内或脑外肿瘤;影像特点;黄箭：增宽蛛网膜下腔 蓝箭：蛛网膜下腔中静脉血管 红箭：病变与白质间见灰质;皮质扣压征;宽基底与硬膜相贴 脑膜尾征：最常见于脑膜瘤 骨质改变：脊索瘤、软骨肉瘤、转移瘤和脑膜瘤 强化多明显：起源于脑外组织或无血脑屏障;脑内或脑外肿瘤？;肿瘤的局部蔓延;中线结构的跨越;;多发性病灶;;斑痣性错构瘤病;非??瘤性多发病变;皮质为主的肿瘤;45 岁女性， 持续性癫痫发作15年 神经节神经胶质瘤;52 岁女性， 头颈痛1年；少突胶质瘤;CT和MRI特征性表现;;某些肿瘤CT密度较高：淋巴瘤、胶样囊肿、髓母细胞瘤等。;钙化;少突胶质细胞瘤;少突胶质细胞瘤;进行性视力障碍患者，鞍区钙化性脑膜瘤;区分囊性或实性肿块主要依据：形态；液液平面；T1WI、T2WI、FLAIR序列上为等CSF信号；弥散受限。 蛛网膜囊肿在各个序列上均与CSF等信号，而肿瘤坏死或囊变部分不会完全与CSF等信号;;绝大多数肿瘤在T1WI为低信号，高信号则提示为某些特殊成分或肿瘤 钙化在T1WI多为低信号，但由于钙盐含量的不同可以为T1WI高信号 梯度回波序列慢血流为T1WI高信号，不要误认为增强 当仅有增强扫描时，应注意高信号并非都是强化;;垂体瘤卒中 胼胝体压部胶母并出血 黑色素瘤;绝大多数肿瘤由于富含水份在T2WI为高信号，但肿瘤细胞密集或细胞构成增高或核浆比增高时则水份减少，T2WI可为低信号，如CNS淋巴瘤和PNET 钙化在T2WI为低信号 肿瘤内含铁血黄素的顺磁性效应可导致T2WI低信号 Protinaceous 物质由于其高蛋白含量可为T2WI低信号，如胶样囊肿 流空效应提示肿瘤内含有血管，如血管母细胞瘤，但也可见于非肿瘤性病变，如血管畸形;;高信号提示弥散受限，常见于脓肿和急性梗死 低信号提示弥散不受限，见于多数肿瘤;;高灌注与肿瘤的恶性度有良好的相关性;放射性脑坏死无明显灌注;肿瘤强化机制包括无血脑屏障、血脑屏障被破坏、肿瘤富含血管 肿瘤的强化程度与造影剂流入间质的量有关，通常等待时间越长，强化越明显； 强化最佳时间在注入造影剂后30分钟；因此常在扫描钱注入造影剂，最后行增强T1WI序列;三叉神经鞘瘤 淋巴瘤;胶质瘤如星形细胞瘤、少突胶质瘤、多形性胶质母细胞瘤往往提示肿瘤的恶性度较高；因此低级别胶质瘤随访若发现有强化，往往提示恶性变； 神经节神经胶质瘤和毛细胞性星形细胞瘤虽为低级别胶质瘤，但强化明显。 近年研究表明，MR灌注成像显示肿瘤的血管生成与肿瘤病理分级有良好相关性，优于常规增强扫描 ;肿瘤无强化主要见于低级胶质瘤，囊性病变如皮样囊肿、表皮样囊肿和蛛网膜囊肿;肿瘤均匀强化主要见于转移瘤、淋巴瘤、生殖细胞瘤和其它松果体肿瘤、垂体大腺瘤、毛细胞星形细胞瘤和血管母细胞瘤的实性成分、神经节神经胶质瘤;肿瘤斑片状强化主要见于转移瘤、少突胶质瘤、胶母和放射性脑坏死 增强扫描不能确认肿瘤浸润的范围和边界，如胶质瘤呈浸润性生长，有些部位脑组织血脑屏障还未破坏但已有胶质瘤细胞浸润，甚至能超越MR显示的水肿范围以外;;肿瘤环状强化主要见于转移瘤、胶母；也可见于非肿瘤性病变如脓肿、多发性硬化、慢性期血肿。;;增强扫描能使病变显示得更加清楚;肿瘤的分布;垂体大腺瘤;颅咽管瘤;;颅底;脊索瘤;软骨肉瘤;副神经节瘤;58岁男性患者，进行性面部疼痛和麻木，近来出现复视 鼻咽鳞状细胞癌;桥小脑角区; 　　　　　　　 听神经瘤　　　　　　　　 　75％ 　　　　　　　脑膜瘤　　　　　　　 　　 8-10％ 　　　　　　　表皮样囊肿　　　　　　　　 5％ 　　　　　　　其它Ｎ鞘瘤　　　 　 2-5％ 常见肿瘤　　　 血管性病变（椎基底Ａ 　　　　　　　扩张、Ａ瘤畸形）　　　　　 2-5％ 　　　　　　　转移瘤　　　　　　　　　　 1-2％ 　　　　　　　蛛网膜囊肿　　　　　　　 1％ 　　　　　　　脂肪瘤　　　 不常见肿瘤　　 皮样囊肿 　　　　　　　外生型小脑脑干星形细胞瘤　　 　　　　　　　脊索瘤 　　　　　　;CPA肿瘤的鉴别诊断;;;三叉神经瘤;松果体区;脑膜瘤;皮样囊肿并破裂;12岁男性患者；生殖细胞瘤;四脑室区;脑室内肿瘤;巨细胞星形细胞瘤