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止凝血检查 中国医科大学 教育部 出血:血液自血管流出或由血管壁渗出的现象(自发性与继发性) 病因:血管壁病变 凝血因子缺乏 抗凝物质过多 血小板质量异常 血液循环障碍 一.止血、凝血和纤溶机制 正常止血有赖于完整的血管壁,有效的血小板,以及凝血系统和纤溶系统的平衡 止血:血管损伤→轴突反射→局部血管收 缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→与凝血因子相互作用 凝血:凝血活酶形成→凝血酶形成→纤维蛋白形成(二系统三阶段) 一).血管壁的作用 1.血管的收缩［血小板释放血栓烷A2(TXA2); 5-HT;内皮素;血管紧张素的作用) 2.血小板的激活(血管性血友病因子vWF使血小板粘附于暴露的血管内皮细胞的胶原) 3.凝血系统的激活(因子Ⅻ;TF启动内外凝血系统的作用) 4.局部血粘度的增高 二).PLT的作用 释放多种BPC因子特别是PF3 吸附血浆中的凝血因子(ⅠⅤⅪ等) 激活凝血因子 分三个时相聚集 PLT第一相聚集:血管受损激活血小板膜糖蛋白(GP) Ⅰb-Ⅸ,经vWF介导粘附于胶原组织，激活GPⅡb/Ⅲa 经FG介导相互聚集，呈可逆反应。 PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT等加速PLT聚集，形成白色血栓，起初期止血作用； 同时激活的PLT暴露出