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2.纤维素性炎症（fibrinous inflammation） 病因： 部位： ① 粘膜：喉、气管粘膜-——白喉 大肠粘膜-——细菌性痢疾 ☆假膜性炎症，假膜(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane) ②浆膜： 胸膜纤维素 性胸膜炎 心外膜—纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心（Cor Villosum） ③肺：大叶性肺炎 后果（结局） ① 溶解吸收：如大叶性肺炎 ②粘膜表面的假膜脱落：溃疡、 出血； 阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连：如盔甲心 3、化脓性炎症（purulent inflammation） 化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus） 脓细胞（pus cell） 病因： 分类：根据病变不同分为三种 （1）脓肿（abscess） 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化 病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、 LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess) 临床：脓液粘稠 小脓肿-—吸收消失 大深部脓肿-—切开排脓引流，疤痕形成; 或形成慢性脓肿（chronic abscess） 部位— 皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle) 内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿 (2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。 病原菌：溶血性链球菌——透明质酸酶、链激酶 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 组织坏死少，愈后不留疤痕 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾 (3)表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema） 表面化脓（surface suppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他） 积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓 4、出血性炎症（hemorrhagic inflammation） 肺出血性炎症 如流行性出血热、钩体病、鼠疫。 第三节 慢性炎症 一、原因和分类 急性炎症转化 单独发生： ①持续的低毒力感染 ②长期暴露于低毒力的损伤因子： 硅沉着病 ③自身免疫：类风湿、SLE 粘附分子向细胞表面再分布：如P-选择蛋白 粘附分子合成和表达增加：如E-选择蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1 增加粘附分子的亲合力：如整合素LFA-1与 ICAM-1 * 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。 (3)白细胞游出(transmigration) 部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12min 速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红细胞漏出（red cell diapedesis） 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ；48小时后—M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E） 2、白细胞在损伤部位的聚集 白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征 趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因子的反应性不同 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合 3、白细胞的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤 （1）吞噬作用(phagocytosis) 吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点 吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 ①识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： ②吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LN激活后才引起吞入 ③杀伤和降解 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子） b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应 不依赖氧机制 BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。 （2）免疫作用——L、M、P、NK