呼吸系统疾病研究进展.pptVIP

2018呼吸系统疾病研究进展(部分) 呼吸系统症状——咳嗽 最常见症状，最多就诊人群； 规范化诊治、降低成本、避免漏误诊是研究的方向之一。 CPR鉴别感冒或肺炎咳嗽价值较大 当CPR＞30mg/L，并有呼吸系统感染及气短的临床表现时，肺炎可能性大； 当PCR＜10mg/L，则肺炎可能性极小。 呼吸系统症状——咯血 2018年韩国新标准：小量＜30ml/24h, 中量30～400ml/24h，大量＞400ml/24h。比美国标准更适合国人。 经过CT和气管镜检查仍然不能明确出血原因的称为原因不明咯血。韩国统计约占咯血10%~20%,其中约6%在三年内发现肺癌。 呼吸系统症状——咯血 美国和韩国资料均认为10~35％的咯血是肿瘤所致，对于反复咯血的病人CT检查对诊断有益。 国人肺结核病及支扩人群大，占比可能相对低些。 呼吸系统症状——咯血 中等及以上咯血及反复咯血者，是支气管动脉栓塞适应症。支气管动脉造影仅限于需要行栓塞止血病人 11%的咯血是由于周围假性肺动脉瘤引起，肺动脉栓塞治疗有效 栓塞止血效果好，约有5~45%复发率 COPD——GOLD 每年一次更新，新的更新包括： 新增加COPD危险因素４个：室内生物燃料，社会经济地位，HIV感染及基因多态性。 筛查问卷调查有助于COPD的早期诊断，适合于基层医院开展。 COPD——GOLD 血嗜酸粒细胞(EOS)计数，作为一种生物标致物，可以预测在常规支扩剂治疗中增加ICS是否能够减少急性加重； 对于急性发作频率高的患者，同时其EOS增高，推荐含ICS的治疗方案。 COPD——GOLD EOS＜100/μl，ICS对急性加重无影响 EOS＞ 100/μl，与单用支气管扩张剂相比，联合ICS能够显著降低急性加重的风险。并且随着EOS升高而升高； 当EOS ＞ 300/μl，存在线性关系； 间质性肺病(ILD) IPF是常见类型，平均中位年龄65岁。预后比大多数肺癌差，5年生存率仅为20%。 发病机制：反复肺损伤，异常的损伤修复，遗传易感。与转化生长因子、血小板衍生生长因子和成纤维细胞生长因子调节异常有关。 间质性肺病—— IPF 美国、欧洲、日本、拉丁美洲联合发表“特发性肺纤维化诊断指南”进一步细化了普通间质性肺炎(UIP)分类，并在此基础上，对相关检查进行了推荐。 HRCT是UIP分类的重要依据，不一定必须要病理学检查。 间质性肺病—— IPF IPF初诊必查项目：CRP、血沉、抗核抗体、RF、肌炎谱及抗环瓜氨酸抗体，以除外结缔组织疾病。 间质性肺病—— IPF 支气管灌洗液细胞学分析，对初诊患者很重要。 通过分析可以与嗜酸粒细胞肺炎，结节病相鉴别。 间质性肺病—— IPF IPF灌洗液特征 EC(噬酸) 2.39~7.5% (低于嗜酸肺炎) MC(巨噬) 49.18~83% (高于嗜酸肺炎) NC(中性) 5.9~22.08%(高于嗜酸肺炎) LC(淋巴) 10~15% (低于结节病) CD4/CD8 1.4~7.2 (低于结节病) 间质性肺病—— IPF 间质性肺病伴PH者预后更差。 上叶肺气肿，下叶肺纤维化的患者，更容易并发PH。 50%以上间质性肺病患者存在PH， mPAP＞25mmHg 肺动脉高压(PH) 18年尼斯会议，PH定义和诊断更新。 PH依然分为五类：动脉型PH；左心疾病伴发PH；肺疾病或低氧血症并发PH；慢性血栓或栓塞性PH；其他原因导致的PH。 依据血流动力学改变将PH分为：1.毛细血管前性，2.毛细血管后性，3.两者并存。 肺动脉高压--CLD-PH 明确了慢性肺病相关PH(CLD-PH)诊断标准 1.CLD不伴PH：mPAP＜21mmHg,或mPAP 21~24mmHg, 同时PVR(肺血管阻力) ＜ 3WU。 2. CLD伴PH：mPAP21~24mmHg，同时PVR≥3WU ，或mPAP 25~34mmHg。 3.重度 CLD-PH：mPAP ≥ 35mmHg,或mPAP ≥ 25mmHg伴低心排指数(＜2L/min.m-2 ) 肺动脉高压--CLD-PH 90%Ⅳ期COPD，mPAP＞20(20~35)mmHg 1~5%COPD，安静时mPAP＞35~40mmHg， 属于肺血管表型的COPD，表现严重低氧，弥散功能差，而气流受限并不严重。急性加重期mPAP急剧上升。肺动脉改变类似于特发性肺动脉高压。 CLD-PH治疗 长期家庭氧疗：15h/d,可以阻断mPAP上升，18h/d，可以使其轻微下降。 靶向药物治疗。长期应用5-磷酸二酯酶抑制剂(地西那非，伐地那非，敏喘宁等)可以延长CLD-PH生存时间。 慢性肺动脉栓塞性肺动脉高压(CTEPS) 75%有急性肺栓塞病史，80%为女性(日本) 对急性肺栓塞积极溶栓治疗并不