细胞的超微结构与基本病理过程(3).ppt

* 一、适应性细胞 肥大的细胞 萎缩的细胞 老化的细胞：与萎缩的细胞变化大致相似。细胞内有较多脂褐素沉积，例如老化的心肌细胞及神经细胞易见脂褐素。 在老化神经细胞内尚可见神经元纤维变性，细胞质内可见成束的双轨半螺旋状排列的微丝结构。 * 图 恒河猴神经元 大量脂褐素（Li）沉着，Nu核仁，Go高尔基复合体，M线粒体，△尼氏体（×8000） * 核仁的改变 核仁的大小和（或）数目的多少常反映细胞的功能活性状态：大和（或）多的核仁是细胞功能活性高的表现，反之则细胞功能活性低。 * 简述细胞核的结构和病理。 思考题： * 总 结----识图说出各结构的名称和主要功能 细胞质 内质网 核膜 细胞核 核仁 线粒体 高尔基体 内质网 核糖体 细胞膜 中心体 * 细胞膜与疾病 细胞质、细胞器与疾病 细胞核与疾病 常见病态细胞 * 第四章 常见病态细胞 细胞急性损伤、坏死与凋亡 缺氧、病毒及免疫性损伤 适应性细胞、不分化细胞和肿瘤细胞 * 第四章 常见病态细胞 第一节 细胞急性损伤、 坏死与凋亡 * 缺氧 化学毒物 物理因子 生物因子 免疫反应 各种有害因素 损伤 可逆性 可 逆 性 不 可 逆 性 一、细胞急性损伤及坏死 * 糖原减少 线粒体变化——基质颗粒消失，基质致密，嵴内腔扩张，继而线粒体内腔渐渐肿胀、扩张形成空泡化、嵴紊乱而减少、外膜破裂、有少数线粒体基质内可见极为细小的絮状致密斑。 核染色质凝聚。 胞质膜扭曲及小泡形成。 粗面内质网扩张、脱粒及多聚核糖体解聚。 在此阶段内，溶酶体虽较肿胀，但仍保持完整。 （一）可逆性阶段 * 线粒体内出现大的絮状致密斑。 膜的改变——内质网及高尔基复合体膜的断裂。 溶酶体破裂释出的酶水解，产生大量髓鞘结构。 核糖体消失，出现致密小体。 核呈现固缩，溶解或碎裂，致核结构全部溶解消失形成一团无定形物质。 （二）不可逆性阶段 * 凋亡（apoptosis）是活体内单个细胞或小团细胞的死亡的一种形态学形式，其发生与基因调节有关。凋亡是机体的重要常见变化，关于其生物学特征、分子机制等详见“细胞凋亡与疾病” 。现仅介绍其电镜下所见形态变化。 二、凋亡 * 细胞皱缩，质膜完整，微绒毛消失，与周围细胞分离。 胞浆致密，细胞器密集、退变 线粒体增大，嵴增多，空泡化。 内质网腔增殖膨大，为凋亡细胞形成的自噬体结构提供包裹膜。 细胞骨架结构致密、紊乱。 细胞核电子密度加大 出现凋亡小体 无炎细胞浸润 电镜下 * 染色质浓聚于核周呈新月形或块状小体，甚或形成核碎片 凋亡早期细胞 染色质明显边集 ×5000 * 凋亡小体的形成和结构： 核染色质致密，形成形状不一、大小不等的团块边聚于核膜处或形成新月形小体，进而胞核和细胞外形皱折，核裂解，质膜包绕其裂解碎片，细胞膜发芽突出形成质膜小泡（即细胞芽突出泡现象）；细胞芽突迅速脱落，形成许多凋亡小体。凋亡小体外被以胞膜，其胞浆中含有细胞器，核碎片可有可无。 * 胸腺瘤细胞凋亡小体（↑），核分裂（▲） ×8000 直肠癌细胞中可见一被吞噬的凋亡小体“↑”，椭圆形， 外有细胞膜包绕，中有高电子密度的染色质。×30000 * 凋亡时细胞的形态学改变 空泡化 固缩 出芽 边集 凋亡小体 * 左，正常胸腺细胞；右，凋亡胸腺细胞（注意凋亡小体） * 第四章 常见病态细胞 细胞急性损伤、坏死与凋亡 缺氧、病毒及免疫性损伤 适应性细胞、不分化细胞和肿瘤细胞 * 第二节 缺氧、病毒及免疫性损伤 * 一、缺氧性损害 细胞发生肿胀 内质网，高尔基复合体等腔性细胞器扩张、囊泡化 多聚核糖体解聚、粗面内质网脱粒 线粒体外腔扩张，内腔收缩并电子密度增加，核内染色质有轻度凝聚 部分细胞器因损伤严重，可被滑面内质网包裹，形成自噬体，经溶酶体或不经溶酶体分解，残体被排出。 残留的线粒体可以分裂或生芽产生新的线粒体。 ——可逆 早期： * 死亡： 质膜破损，细胞外质进入细胞，细胞内质外溢 各种腔性细胞器肿胀破裂 溶酶体膜破裂，酶外溢 细胞自溶 ——不可逆 * 二、病毒性损害 质膜的改变 内质网改变 细胞核的改变 线粒体的改变 * 质膜的改变 病毒依附于细胞质膜局部，经胞饮方式进入，形成病毒胞饮小泡。或破坏细胞质膜进入。使之与同类相邻细胞融合，形成多核巨细胞。 同时使细胞具有了病毒抗原性。受病毒致敏的淋巴细胞能攻击此种细胞，局部质膜破坏，或由宿主的巨噬细胞吞噬具有病毒抗原性的细胞。 * 内质网改变 病毒经“生芽”的方法进入内质网囊内，并获得单位膜的外衣。 内