紧张型头痛专业知识讲座讲义.ppt

紧张型头痛专业知识讲座 文献解读 案例分享 小结 研究背景 紧张型头痛：（Tension Type Headache,TTH） 又称紧张性头痛、 肌收缩性头痛、 心因性头痛、 压力性头痛等 原发性头痛最常见的类型 患病率↑ ：生活节奏加快, 社会压力增大 后果：工作效率↓，生活质量↓ 发病机制：尚不清 治疗进展不大（相对于偏头痛） 以往（外周机制）→近年（中枢机制）（CTTH） 病理生理机制 外周机制(颅周肌肉障碍) 中枢调节机制异常 神经介质代谢紊乱 心理因素 ETTH如何转变为CTTH 颅周肌肉障碍 1.颅周肌肉持续收缩 头痛促发因素使颅周肌肉持续处于收缩状态，压迫 肌肉内小动脉，肌肉缺血，产生触痛及压痛。 强调骨胳肌收缩是产生头痛的基本原因。 颅周肌肉障碍 2.TTH者颅周肌肉压痛和硬度增加 Jensen等用手触诊的方法检测TTH患者，结果表明颅周肌肉的触痛明显升高（强调了肌肉因素在发病机制中的重要性） Sakai等应用一种非创伤性方法，定量检测了TTH患者颅周肌肉的硬度，发现TTH患者斜方肌和颈后肌硬度明显高于对照组；且CTTH和ETTH两组间肌肉硬度无差异。临床症状改善后，肌肉硬度也下降。 压痛的原因：TTH者颅周肌筋膜组织的敏感性↑ 硬度增加的产生机制：主要源于局部肌肉的挛缩（即肌纤维的收缩装置缩短，但未产生动作电位）→肌电图可完成正常，但在某些特定部位（如触发点）可表现为小范围的肌电活动增加。活性触发点与头痛严重程度呈正相关，频发TTH/CTTH活性触发点更多 颅周肌肉障碍 3.颅周肌肉触痛和痛阈值与 TTH 的关系 Buchgreitz等发现 ETTH 患者以及女性 CTTH 患者其肌肉触痛较对照组明显增加 Ashina等发现CTTH 患者斜方肌痛敏感增加, 而胫骨前肌则没有。与健康对照组比，CTTH 患者头区肌肉和皮肤的痛阈值降低, 而位置低的四肢肌肉及皮肤则无此现象。 Marina等也发现 TTH 患者其颅周肌肉触痛明显高于对照组,而其颅周肌肉热痛阈值与健康对照组比无明显差异 原因：可能由于炎性介质释放导致外周感觉传入兴奋及致敏 因果关系：肌肉触痛先于头痛：是头痛的原因，而非结果 中枢调节机制异常 中枢致敏 发生在脊髓后角/三叉神经核和脊髓上水平 中枢因素导致肌筋膜疼痛敏感性增加 脊髓后角/三叉神经核内的二级神经元致敏，脊髓上神经元敏化 上位脊髓的镇痛活性减弱 外感受抑制试验模式( Exteroceptive suppression patterns，ESP) 两个抑制期：ESP1和 ESP2 研究显示ETTH 的 ESP1 和ESP2 及 CTTH 的 ESP1与正常对照组比较均无明显差异, CTTH 的ESP2则表现为时限缩短 原因：CTTH 的 ESP2 时限缩短是抑制性中间神经元的兴奋性降低或抑制 过度的结果，提示TTH 是由于中枢性疼痛调节机制异常所致。 神经介质代谢紊乱 Sarchielli等比较了CTTH 患者及健康对照组其血小板的一氧化氮合酶 (NOS)活性、5-HT含量及谷氨酸含量, 并比较了有止痛药滥用及无止痛药滥用的CTTH患者上述变量的值。 研究结果：与对照组比发现, CTTH 患者 NOS活性↑、5-HT水平↓、谷氨酸水平↑,有止痛药滥用者更明显。 三者在TTH中的作用： 血小板NOS活性的增加：参与了中枢致敏作用 5-HT水平低：与NOS活性的增加有关，止痛药滥用者更明显 血小板谷氨酸含量的增加：在头痛的诱导及维持方面起作用 心理因素 Cathcart等发现 ETTH 患者的紧张水平高于对照组, 即使在不头痛时也高；但在非头痛期, 其紧张水平则显著低于头痛期。 Franco等发现 CTTH 患者其焦虑及抑郁与颅周肌肉触痛成正相关。 Janke等也发现抑郁可促使 TTH 患者紧张诱发的头痛的出现, 而这种头痛与颅周肌肉触痛有关。 机制： 抑郁增加了TTH的发作, 抑郁可能参与TTH的发病机制。 可能由痛觉上行控制通路的中枢致敏所致 ETTH如何转变为CTTH 疼痛的自限性：与中枢的疼痛调节机制和局部修复有关。 少发性ETTH转变为CTTH： 部分患者通过有触痛的颅周肌筋膜组织或活性触发点，持续输入伤害性刺激或释放各种化学介质（如缓激肽、降钙素基因相关肽、P物质、血清素和去甲肾上腺素等），使位于上位颈段的脊髓后角/三叉神经核产生节段性的中枢致敏，从而导致少发性ETTH转变为CTTH。 精神压力与TTH恶化： 抑郁可促使TTH患者紧张诱发的头痛出现，其神经生物学机制可能是由痛觉上行控制通路的中枢致敏所致。 精神压力状态下可通过边缘系统提高肌肉的肌张力，同时通过脑干-脊髓后角通路使疼痛异化，也可通过交感神经介导的血管收缩