流行病预防学23苯中毒.pptVIP

* 劳动卫生与环境卫生教研室 周丽婷 苯（benzene，C6H6） 无色，透明，具有芳香气味，易燃，易挥发的油状液体。 沸点：80.1℃，蒸汽比重：2.77（2.8） 易溶于甲醇、乙醇、乙醚、丙酮等有机溶剂中，并易溶于脂肪，微溶于水。 理化特性 接触机会 主要接触作业 作为有机化学合成中的一种常用原料 石油裂解和煤焦油中分馏生产苯 作溶剂、稀释剂和萃取剂 苯与汽油混合用作燃料 毒　　理 进入途径 　呼吸道 　皮肤 　消化道 吸收 主要分布在含脂质较多的组织和器官内，高浓度吸入后极易达到平衡。 高浓度吸入以脑、肾上腺、血液中含量高。 中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较高。 分布 毒　　理 代谢与排泄 毒　　理 苯吸收后约50%以原形由呼吸道呼出。 40%被氧化成酚类物质（对苯二酚、邻苯二酚）。可与硫酸根、葡萄糖醛酸结合，随尿排出；邻苯二酚可再氧化成粘糠酸，然后分解为CO2和H2O排出体外。 10%左右蓄积于体内含脂肪较多的组织内（骨髓）。 小部分直接与谷胱甘肽结合生成苯基硫醚氨酸经尿排出。 骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓ 苯的代谢产物 造血干细胞功能抑制 骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑ 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节 造血功能障碍 毒作用机制 苯的代谢产物 DNA共价结合 DNA氧化性损害 再障、白血病 DNA损害 基因突变、染色体畸变 苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活 毒作用机制 系因短时间吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。　轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、关痛、恶心呕吐、轻度意识模糊等。　重者神志模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。　严重者导致呼吸、心跳停止。 实验室检车可发现尿酚和血苯增高。 急性中毒 临床表现 慢性中毒 临床表现 神经系统： ① 中毒性类神经综合症  ② 自主神经功能紊乱造血系统： 白细胞异常（总数及中性粒细胞↓ 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞） 全血细胞减少（再障） 血小板↓，伴有出血倾向 皮肤、粘膜 出血及紫癜 月经过多 急性中毒：接触史。 临床症状。 尿酚含量测定。 诊 断 依　　据 慢性中毒：职业史； 现场劳动卫生条件调查； 临床表现；实验室检查。 诊 断 分级标准 分级 计数及指标 急性轻度中毒 酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。 急性重度中毒 血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。 慢性轻度中毒 在3个月内每1－2周复查一次，WBC4×109/L或中性粒细胞 2×109/L。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。 慢性中度中毒 符合下列之一：（1）WBC 4×109/L或中性粒细胞 2×109/L，伴血小板 60×109/L；（2）WBC 3×109/L或吸收性粒细胞 1.5×109/L。 慢性重度中毒 出现下列之一：（1）全血细胞减少症；（2）再生障碍性贫血；（3）骨髓增生异常综合症；（4）白血病。 急救与治疗 ? 脱离中毒现场。 急性中毒 对症处理，注意呼吸，循环功能，保护重要器官功能（急救原则同内科）。 ?促进解毒、排毒。 主要是设法恢复已受损的造血功能，调节中枢神经系统的功能。 ? 急救与治疗 慢性中毒 ? 药物治疗：1、中药治疗 2、西药治疗 预　防 以无毒或低毒的物质代替苯 改革生产工艺 通风排毒 卫生保健措施 *