一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析.pptVIP

* 当你的身体不能利用或者制造足够的胰岛素，葡萄糖进入不了细胞，就在血液中积聚起来，形成高血糖，以后就会引起各种问题，这就是糖尿病。随着糖尿病得病时间延长，身体内的代谢紊乱得不到良好的控制，可以导致眼睛、肾脏、神经、血管、和心脏等组织的慢性并发症。 * 身体里所有的细胞都需要葡萄糖来做能量，葡萄糖来自你所吃的所有食物，但是葡萄糖只有在进入细胞以后才能被利用，产生能量。葡萄糖进入细胞必须有胰岛素的帮助，血糖浓度增高时，葡萄糖通过转移因子2转运进入胰岛B细胞，通过葡萄糖激酶的作用产生ATP从而关闭ATP依赖的钾离子通道，开放电压依赖的钙离子通道，造成B细胞内含胰岛素的分泌颗粒向细胞表面移动而刺激胰岛素释放 * 我们先来了解一下正常人进餐后胰岛素的分泌，大家不难发现进餐后随着血糖水平迅速升高，同时胰岛素在数分钟内也迅速上升。 * 。辅助检查：空腹血糖12.66mmol/L，餐后2小时血糖30.21mmol/L，血尿酸490umol/L。尿常规：葡萄糖3+，酮体3+，余大致正常。D一3羟丁酸3.79mmol/L↑；血气分析：pH7.310↓；氧分压92.7mmHg；二氧化碳分压40.3mmHg；标准碳酸氢盐19.9mmol/L↓； * 开始以生理盐水为主，若治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。原则上前4h输入总失水量的1/3~1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24~28h内补足。采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。补钾的原则之一是见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起高血钾。酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正 过冬注意事项：节制饮食，适当运动，注意护脚和保暖，预防感染 一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析 1型糖尿病的定义 目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。 年龄15岁以下儿童，95%以上为1型糖尿病。 临床特点 （1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可 有家族史。 （2）典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状。 （3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力，遗尿，食欲可降低。 （4）约20%～40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。 葡萄糖 葡萄糖转运蛋白－２ 葡萄糖 葡萄糖激酶 G-6-P 代谢 信号 ATP ADP K+ATP 去极化 钙内流 胰岛素分泌 分泌颗粒 钙内流 病理生理 生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式 正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系 血糖 浓度 mmol/l 8 6 4 2 0 100 75 50 25 0 血胰岛素浓度 mu/l 0700 1200 1800 2400 0700 早 餐 午 餐 晚 餐 宵 夜 时间 血糖 浓度 mmol/l 20 15 10 5 0 100 75 50 25 0 血胰岛素浓度 mu/l 0700 1200 1800 2400 0700 时 间 早 餐 午 餐 晚 餐 宵 夜 糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系 糖尿病酮症酸中毒 DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发生于1型糖尿病者。 发病诱因： 一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）； 二、2型DM常见的诱因 （1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是最常见的诱因； （2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%； （3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物； （4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等； （5）妊娠、分娩； （6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素的药物。 * 胰岛素绝对缺乏 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖异生 酮体生成 电解质丢失 脱水 酸中毒 酮血症 酮尿症 渗透性利尿 水分丢失 1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理 消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降 DKA的诊断 昏迷、酸中毒、失水、休克 尿糖、尿酮阳性， 血酮体＞4.8 mmol/L, 血糖16.7~33.3mmol/L 血pH和/或二氧化 碳结合力降低 糖尿病酮症酸中毒 基本信息 男，