狂犬病医学专业知识宣讲讲义.pptxVIP

狂犬病医学专业知识宣讲;第二章;;;;概述;狂犬病（rabies）又名恐水症（hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。;我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系—《动物史》。 1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 1885年，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。;病原学;传染病学（第9版）;传染病学（第9版）;传染病学（第9版）;传染病学（第9版）;传染病学（第9版）;传染病学（第9版）;流行病学;带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 本病主要传染源是狂犬。 人狂犬病由其传播者约占80％～90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。 狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。;人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵。 其他途径： 1. 剥狗皮； 2. 从黏膜入侵； 3. 呼吸道传播； 4. 移植。 ;人对狂犬病毒普遍易感。 患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。 人被病犬咬后的发病率约为15％～20％。 若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。 ;传染病学（第9版）;发病机制与病理;（一）发病机制;传染病学（第9版）;（二）病理解剖;传染病学（第9版）;传染病学（第9版）;临床表现;1. 潜伏期长短不一，5天至19年或更长，一般为1～3个月。 2. 影响潜伏期长短的因素为： 年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗。;1. 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。 2. 最有意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。 3. 本期持续约2～4d。 ;表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高（38～40℃）。 恐???为本病的特征，怕风、怕光、怕声，神志多清晰，少数患者可出现精神失常。 本期约1～3天。 ;患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。 该期持续时间较短，一般仅为6～18小时。 ;本病全病程一般不超过6天。 除上述狂躁型表现外．尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型（静型）。高热，头痛，共济失调，大小便失禁，上行性麻痹。;实验室检查;白细胞总数轻至中度增多（12.0～30.0×109/L），中性粒细胞占80％以上。 脑脊液细胞数可稍增多（大多在200×106 /L)以内，以淋巴细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。 ;病毒分离 取患者的唾液、脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。 脑组织检查 取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体；或用RT—PCR检测狂犬病毒核酸，任一项阳性时可确诊。 ;抗原检测：可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。 抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。;传染病学（第9版）;诊断和鉴别诊断;流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。 临床表现：出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。 确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内格里小体。 出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。 ;治疗;病死率几达100％，以对症综合治疗为主，包括 严密隔离患者，防止唾液污染，尽量保持患者安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。 加强监护治疗，包括给氧、必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。;人抗狂犬病球蛋白可直接脑室或颈椎侧方注入脊髓腔。 干扰素300万～500万单位肌注。 白细胞介素2万～3万单位肌注，5～8次为一疗程。 狂犬病单克隆抗体，是研究方向。 ;预防;禁止或控制养犬。 养犬应做好预防接种（大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗），发现野犬应消灭，病死动物应予焚毁或深埋处理，切勿剥皮，对进口动物检疫。 ;在流行区内被犬或其他动物咬伤后均应及时有效地处理伤口和进行全程免疫。 ;咬伤后及时（2小时内）严格处理伤口，对降低发病率有重要意义 ①挤压伤口：尽力挤压出血或用