一氧化碳中毒专题宣讲讲义.pptVIP

概 述 在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全,都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后发生急性CO中毒.是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。;病 因 一、CO理化性质: 1.无色,无臭,无味的气体。 2.比重:0.967。 3.空气中12.5%时,有爆炸的危险。 二、产生: 1.工业: (1)高炉煤气和发生炉含CO 30-35%； (2)水煤气含CO 30-40%； (3)炼钢,炼焦,烧窟?炉门、窟门关闭不严?逸出CO； (4)煤气管道漏气。 ; 2.在室内试车,火车通过隧道 ?空气中CO达到有害浓度。 3.矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量30-60%。 4.煤矿瓦斯爆炸?大量CO。 5.化学工业合成NH3,甲醇,丙酮时接触CO。 ;6.生活中: (1)每日吸烟一包?[COHb]5-6%; 吸烟环境中生活8h,相当于吸5支烟； (2)煤炉产生的气体中CO含量6-30%； (3)室内门窗紧闭,火炉无烟囱, 烟囱堵塞,漏气,倒风； (4)失火现场空气中CO 10%。;发病机制 主要引起组织缺氧;吸入后85%CO+Hb?COHb(稳定) 一、引起缺氧的原因 1.CO与Hb亲和力:O2与Hb亲和力240:1; 吸少量CO产生大量COHb。 2.COHb不易解离-O2Hb解离速度的1/3600。 3.COHb使O2Hb解离曲线左移?血氧不易释放给组织。 4.CO与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶。 ; 二、缺氧程度 1.COHb/Hb有关。 2.COHb%与空气中的CO%和接触时间有关。 三、CO中毒时体内对缺氧最敏感的器官:脑、心 1.脑内小血管迅速麻痹扩张。 2.ATP消尽?钠泉失灵?C外钠进C内水肿。 3.缺氧?血管内皮肿胀。 4.缺氧?代酸?血管通透性↑?脑C间质水肿。 5.缺氧?微循环障碍?血栓、坏死、脱髓鞘。;;病 理 一、血色:急中毒24h内死亡者?樱桃红色。 二、各脏器:充血,水肿,点状出血。 1.苍白球软化； 2.大脑皮质坏死； 3.小脑C变性； 4.大脑半球白质脱髓鞘； 5.心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞。;临床表现 一、急性中毒:症状与COHb%, 中毒前健康情况密切关系。 (一)轻度中毒: 1.头痛,头晕,嗜睡,意识模糊， 四肢无力,恶心,呕吐。 2.原有冠心病者心???痛。 3.血液COHb10%。 ;(二)中度中毒:浅昏迷 1.疼痛刺激有反应, 对光反射及角膜反射迟钝, 腱反射减弱。 2.R,BP,P可有改变。 3.COHb30%。 4.治疗后无明显并发症。;(三)重度中毒:深昏迷-各种反射消失 1.意识全部丧失,强刺激无反应, 偶有深反射亢进或病理反射存在。 2.脑水肿:惊厥,呼吸抑制。 3.休克与严重心肌损害。 4.肺水肿,上消化道出血。 5.脑局灶性损害-锥体系或锥体外系损害体征。 6.皮肤:大水疱和红肿。 7.坏死肌肉?肌球蛋白?肾小球坏死和肾功衰竭。 8.COHb50%; 二、急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症) 经治疗意识恢复后2-60d假愈期,出现下列表现之一。 1.精神意识障碍:痴呆,谵妄,去大皮质状态。 2.锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。 3.锥体系神经损害:偏瘫,病理反射(+),尿失禁。 4.大脑皮质局灶性功能障碍:失语,失明.继发性癫痫。 ;实验室检查 一、血液COHb测定 1.加减法:病人血1-2滴+蒸馏水3-4ml+10%氢氧化钠1-2滴; 正常-绿色;COHb50%-保持淡红色不变。 2.分光镜检查法:血数滴+H2O10ml?分光镜的吸收带。 二、脑电图:弥漫型低波幅慢波-缺氧性脑病进展相平行。 三、头部CT:病理性密度减低区。 ;诊断和鉴别诊断 接触史+临床表现?初步诊断+COHb%?+鉴别诊断?临床诊断。 一、脑血管意外。 二、脑震荡。 三、脑膜炎。 四、糖尿病酮症酸中毒。 五、其他中毒引起的昏迷。 ;治 疗 一、纠正缺氧:吸氧COHb的解离增加CO的排出