神经外科麻醉时麻醉药物选择的意义.docVIP

PAGE PAGE 7 神经外科麻醉时麻醉药物选择的意义 第二军医大学附属长海医院麻醉科(上海市 200433) 侯炯 王景阳 邓小明 1 前言 神经外科患者的麻醉处理是基于我们对中枢神经系统（CNS）的生理学和病理生理学以及麻醉药物对中枢神经系统的作用的了解。因此，大量研究在于阐明麻醉药物对CNS生理学和病理生理学的影响。当前临床神经外科麻醉实践也是基于这些研究的发现。然而，需要注意的是这一领域的大多数研究是在实验动物身上进行的，其结果是否适用于人类病人身上至多亦属争议。大量研究强调麻醉药物引起的脑血流（CBF）、脑代谢率（CMR）和颅内压（ICP）变化并不大，这在许多研究中得以证实。这种强调合理吗？在没有对照研究证实一种技术优越于另一种的前提下，对所得数据的解释当然不同，对神经外科病人最佳麻醉方法的观点当然亦就不同。对临床麻醉医师来说，更重要的是确定在哪些临床情况下麻醉药物的作用可能有意义，而不是谈论麻醉药物引起的CNS生理改变是否与所有的神经外科患者有关。 在本文讨论中，将简要综述麻醉药物对脑血管的作用。然后提出认为与麻醉药物选择有关的临床情况，包括：①中到重度颅内高压；②手术中脑松弛不足；③诱发电位监测；术中脑皮层电图；⑤脑保护。 2 麻醉药物的中枢神经系统作用 现在普遍认为N2O是一种脑血管扩张剂，单独应用能增加CBF。这种血管扩张作用能引起ICP增加。另外N2O还能轻度增加CMR。同时应用静脉麻醉药（巴比妥类、异丙酚、苯二氮卓类及麻醉性镇痛药）可明显地抑制N2O所引起的CBF和CMR的增加。但是挥发性麻醉药与N2O联合则显然不同。低剂量挥发性麻醉药能减少CBF和CMR。低剂量挥发性麻醉药加用N2O可使CBF和CMR均增加。当用较高剂量挥发性麻醉药时，这种N2O介导的血管扩张作用更大。 挥发性麻醉药均可抑制CMR。常用的药物异氟烷、脱氟烷和七氟烷在1.5～2.0MAC剂量范围均能引起EEG的爆发性抑制。爆发性抑制时，CMR降低50%～60%。挥发性麻醉药也是血管扩张剂，它们对CBF呈双相作用。剂量在0.5MAC左右时，其CMR抑制作用与血管扩张作用相抵消，CBF改变不明显。剂量大于1.0MAC时，其血管扩张作用占优势，CBF增加。挥发性麻醉药麻醉中加用N2O可增加CBF和CMR。这种CBF增加可能不一定会引起ICP增加。挥发性麻醉药对脑血容量（CBV）的影响与CBF变化相平行，但幅度较小。 静脉麻醉药除了氯胺酮以外都可明显地降低CMR和CBF。适当剂量的巴比妥类、异丙酚和依托咪酯可引起EEG爆发性抑制。氯胺酮对CBF与CMR的影响呈现区域特异性：边缘结构CBF与CMR增加，而皮层CBF与CMR减少。 3 中到重度颅内高压 颅内高压（ICH）患者的表现有头痛、恶心、呕吐和视觉障碍。严重ICH患者还可有意识水平的下降。CT扫描证实有大面积病灶、脑室消失、脑中线移位和基底池充盈。脑调节CBV增加的能力丧失，即使颅内容量的轻微增加也会引起ICP的显著升高。在急性ICP增高（例如外伤性脑损伤、硬膜外腔和硬膜下腔血肿）的病人中，CBV的增加对ICP的影响更大。这些病人的麻醉药物选择必须仔细考虑。 引起血管扩张的药物能增加CBF，更重要的是增加CBV，因此进一步增加ICP的可能性就更明显。适度过度通气和应用利尿剂能较易处理ICP的轻度增加。因此，对大多数病人来说，麻醉药物引起的ICP增加并不可能明显地加重脑损害。例如，颅内肿瘤病人选用异丙酚-芬太尼麻醉、异氟烷-笑气麻醉或芬太尼-笑气麻醉，其转归并无差异。然而，也有其它研究显示异氟烷-芬太尼和七氟烷-芬太尼麻醉下患者硬脑膜张力高于异丙酚-芬太尼麻醉。在脑对CBV增加的代偿能力丧失的病人中，人们可能优先选用减少CMR、CBV和ICP的麻醉方法。对于这类病人，作者认为在硬膜打开前避免使用笑气和挥发性麻醉药。就保留脑对CBV增加的代偿能力方面，应用以异丙酚和麻醉性镇痛药为基础的麻醉方法可能更加合理，实际上这种麻醉方法还可能增强脑的代偿能力（CBV减少）。一旦打开颅腔、翻开硬脑膜后，即可应用挥发性麻醉药；然后通过观察脑组织和手术情况确定麻醉方案。 上述原则同样可用于急性脑损伤病人的处理。这类病人代偿机制不足以补偿颅内容量和ICP的迅速增加，其脑组织肿胀变形和脑疝可影响局部脑灌注，从而引起脑缺血。并且，实验研究表明，过度通气常用于减轻或抵消挥发性麻醉药引起的血管扩张，但是对急性脑损伤患者无效。因此可以得出有说服力的论点是急性脑损伤病人的麻醉中应当避免应用笑气和挥发性麻醉药。 4 手术中的“脑紧缩” 适当的脑松弛有利于神经外科手术的操作，减少对脑过度回缩的需求。脑肿胀并不常见，但是可发生在手术中，其中最常见于AVM手术，亦见于脑肿瘤手术中。脑肿胀的病因尚不明了。脑充血显然起到重要的