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第38卷 第2期 中山大学学报(医学科学版) Vol.38 No.2
2017年 3月 JOURNALOFSUNYAT⁃SENUNIVERSITY(MEDICALSCIENCES) March 2017
内质网应激与肾脏疾病
王蔚东1,2
(中山大学1. 中山医学院高血压研究所,2. 中山医学院心血管研究群体,广东 广州 510080)
作者简介:王蔚东,中山大学中山医学院高血压研究所教授,美国生理学会
会员,中国生理学会肾脏专业委员会会员,中国药理学会肾脏专业委员会委
员。主要研究方向:肾脏水盐代谢调节分子机制,特别是疾病状态下的水钠
代谢紊乱病理生理学机制,着重于肾脏水通道蛋白,钠转运蛋白的调控;糖
尿病肾病、肾脏脂质毒性病理生理学机制及干预。目前发表学术论文等50
余篇,以第一作者或通信作者在JAmSocNephrol、KidneyInternational、AmJ
PhysiolRenalPhysiol、EuroJPhysiol等杂志发表文章多篇,获得多项国家自然
科学基金、广东省科学基金的支持。研究主要涉及多种病理生理过程中如激
素紊乱(血管加压素、肾素-血管紧张素、肾上腺激素等)、急性肾损伤、慢性肾
王蔚东
脏疾病等肾脏水盐代谢紊乱机制及干预;肾脏局部肾素-血管紧张素系统激
活,核受体激活等在代谢性肾病(糖尿病、肥胖等)发生和发展中的作用。E-mail:wangwd6@。
摘 要:内质网是维持细胞蛋白稳态的重要细胞器,通过未折叠蛋白反应(unfoldedproteinresponse,UPR)来调节细胞
蛋白合成、折叠和降解。UPR维持内质网功能和稳态,多种病理生理因素如缺血缺氧、毒物、高血糖、脂质代谢紊乱都能诱
发肾脏细胞内质网应激反应。发生内质网应激时,UPR相关3种不同细胞信号途径激活,一方面增加分子伴侣合成,协助蛋
白分泌,另一方面减少靶蛋白合成,减轻内质网负荷;同时诱导细胞凋亡或自噬。多种肾脏疾病与UPR或内质网应激反应
不足或过度有关,利用适当药物调节内质网应激可能有利于治疗或缓解某些肾脏疾病。
关键词:内质网应激;肾小管;饱和脂肪酸;锂
中图分类号:R69 文献标志码:A 文章编号:1672-3554(2017)02-0196-08
EndoplasmicReticulumStressandKidneyDiseases
WANGWei⁃dong1,2
(1.InstituteofHypertension,ZhongshanSchoolofMedicine,2.CardiovascularResearchProgram,ZhongshanschoolofMedicine,
SunYat-senUniverstiy,Guangzhou510080,China)
Abstract:Theendoplasmicreticulum (ER),amainorganelle,whichregulatesproteinsynthesis,foldinganddegradationvia
theunfoldedproteinresponse (UPR)pathway.The adaptiveUPRpathwaypredominantlymaintainstheERfunctionorERproteosta⁃
sithroughthreeintracellularsignalingpathways.Long-termorsevereERstressinducestheapoptoticUPRpathwaytoeliminate
dysfunctionalcells.DysregulationoftheUPRpath
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