内质网应激与肾脏疾病.pdfVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第38卷 第2期 中山大学学报(医学科学版) Vol.38 No.2 2017年 3月 JOURNALOFSUNYAT⁃SENUNIVERSITY(MEDICALSCIENCES) March 2017 内质网应激与肾脏疾病 王蔚东1,2 (中山大学1. 中山医学院高血压研究所,2. 中山医学院心血管研究群体,广东 广州 510080) 作者简介:王蔚东,中山大学中山医学院高血压研究所教授,美国生理学会 会员,中国生理学会肾脏专业委员会会员,中国药理学会肾脏专业委员会委 员。主要研究方向:肾脏水盐代谢调节分子机制,特别是疾病状态下的水钠 代谢紊乱病理生理学机制,着重于肾脏水通道蛋白,钠转运蛋白的调控;糖 尿病肾病、肾脏脂质毒性病理生理学机制及干预。目前发表学术论文等50 余篇,以第一作者或通信作者在JAmSocNephrol、KidneyInternational、AmJ PhysiolRenalPhysiol、EuroJPhysiol等杂志发表文章多篇,获得多项国家自然 科学基金、广东省科学基金的支持。研究主要涉及多种病理生理过程中如激 素紊乱(血管加压素、肾素-血管紧张素、肾上腺激素等)、急性肾损伤、慢性肾 王蔚东 脏疾病等肾脏水盐代谢紊乱机制及干预;肾脏局部肾素-血管紧张素系统激 活,核受体激活等在代谢性肾病(糖尿病、肥胖等)发生和发展中的作用。E-mail:wangwd6@。 摘 要:内质网是维持细胞蛋白稳态的重要细胞器,通过未折叠蛋白反应(unfoldedproteinresponse,UPR)来调节细胞 蛋白合成、折叠和降解。UPR维持内质网功能和稳态,多种病理生理因素如缺血缺氧、毒物、高血糖、脂质代谢紊乱都能诱 发肾脏细胞内质网应激反应。发生内质网应激时,UPR相关3种不同细胞信号途径激活,一方面增加分子伴侣合成,协助蛋 白分泌,另一方面减少靶蛋白合成,减轻内质网负荷;同时诱导细胞凋亡或自噬。多种肾脏疾病与UPR或内质网应激反应 不足或过度有关,利用适当药物调节内质网应激可能有利于治疗或缓解某些肾脏疾病。 关键词:内质网应激;肾小管;饱和脂肪酸;锂 中图分类号:R69 文献标志码:A 文章编号:1672-3554(2017)02-0196-08 EndoplasmicReticulumStressandKidneyDiseases WANGWei⁃dong1,2 (1.InstituteofHypertension,ZhongshanSchoolofMedicine,2.CardiovascularResearchProgram,ZhongshanschoolofMedicine, SunYat-senUniverstiy,Guangzhou510080,China) Abstract:Theendoplasmicreticulum (ER),amainorganelle,whichregulatesproteinsynthesis,foldinganddegradationvia theunfoldedproteinresponse (UPR)pathway.The adaptiveUPRpathwaypredominantlymaintainstheERfunctionorERproteosta⁃ sithroughthreeintracellularsignalingpathways.Long-termorsevereERstressinducestheapoptoticUPRpathwaytoeliminate dysfunctionalcells.DysregulationoftheUPRpath

文档评论(0)

Lxq3610 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档