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第十一章 传染病及寄生虫病
学习纲要
1.掌握结核病、结核结节、原发综合征、伤寒肉芽肿、流行性脑脊髓膜炎、艾滋病的概念;掌握结核病的基本病理变化及其转化规律;原发性肺结核与继发性肺结核的病变特点;艾滋病、流行性脑脊髓膜炎、伤寒的病变特点。
2.熟悉流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的区别;熟悉细菌性痢疾、流行性乙型脑炎、流行性出血热和其他性病的病变特点。
3.了解各种传染病和寄生虫病的病因、发病机制和临床病理联系;了解血吸虫病、阿米巴病、钩端螺旋体的病变特点。
传染病(infectious disease)是由病原微生物侵入人体后引起的具有传染性的、在一定条件下还能造成流行的一类疾病。在人群中流行必须具备传染源、传染途径和易感人群三个基本环节。传染病的病原体侵入人体后,通过一定的传染途径和方式,并且定位于某些组织或器官,其病理变化虽各不相同,但基本都是炎症。传染病曾在世界各地流行,严重威胁人的健康。随着社会发展和科学进步,有些传染病已经被消灭如天花,有些传染病也接近消灭如麻风、脊髓灰质炎等。但是,而另一些原已控制的传染病,由于种种原因又死灰复燃,其发病率又有上升趋势,如结核病、梅毒等,并出现了一些新的传染病如艾滋病等。因此,我国传染病既具有发达国家又具有发展中国家疾病谱的双重特征。
第一节 结核病
一、概述
结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎。全身各脏器、组织均可受累,但以肺结核最为常见。其病变特征为结核结节(tubercle)形成并伴有不同程度的干酪样坏死。结核病曾威胁整个世界,世界人口的1/3感染结核菌,每年新发病例900万人,300万人死于结核病,中国结核病人位居世界第二,仅次于印度。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”,1998年又重申遏制结核病的行动刻不容缓。对结核病的控制已成为全球最紧迫的公共卫生问题。
(一)病因和发病机制
1. 病因 结核病的病原菌是结核杆菌,对人有致病作用的结核杆菌主要是人型结核杆菌,少数是牛型。结核杆菌无侵袭性酶,不产生内、外毒素,其致病因素与菌体所含的成分有关。菌体含有脂质、蛋白、多糖类三种成分。脂质与糖及蛋白质结合成为糖脂(索状因子)和糖肽脂(蜡质D)。索状因子对组织和细胞有强烈的损伤作用;蜡质D能引起宿主对结核杆菌产生剧烈的变态反应,还能抑制吞噬细胞的吞噬体与溶酶体融合,使结核杆菌能在吞噬细胞中长期生存;糖脂及糖肽脂类物质还能刺激T淋巴细胞和巨噬细胞增殖,形成典型的结核性肉芽肿病变。
2. 传染途径 结核病主要经呼吸道传染,肺结核(尤其是空洞型肺结核)病人是主要传染源,病人在谈话、咳嗽和喷嚏时,从呼吸道排出大量带菌微滴(每个微滴可含1~20个细菌),这些微滴被吸入肺泡而造成感染;少数是食入带菌食物引起消化道感染;偶尔病菌经皮肤伤口感染。
3. 发病条件 结核杆菌进入机体后能否引起结核病,取决于结核菌数量、毒力的大小以及机体的反应性,尤其是后者在本病的发生中起重要作用。人对结核杆菌的自然免疫力较弱,在初次感染结核杆菌后的两周,如感染的菌量大、毒力强,则细菌往往在局部繁殖,并可扩散到全身,甚至引起死亡。人对结核杆菌的免疫力主要是感染后的获得性免疫,这种免疫是以细胞免疫为主,即结核杆菌作用于T淋巴细胞使其致敏,后者释放多种淋巴因子,激活巨噬细胞,杀灭病灶中的结核杆菌。但机体在形成抗结核杆菌的细胞免疫同时,也形成了对结核菌的迟发型超敏反应,后者主要引起局部组织坏死和全身中毒症状,尤其是菌量多,释放大量变应原时,可引起剧烈的超敏反应,造成广泛的组织坏死。
总之,免疫反应与变态反应贯穿在结核病始终。但两者的彼此消长则取决于结核菌的数量、毒力的大小及机体抵抗力等因素。年龄、营养状况、有无全身性疾病均可影响机体抵抗力,当菌量少、毒力弱、机体抵抗力强时,以免疫反应占优势,疾病向好转、痊愈方向发展;反之,则以变态反应为主,局部病变转向恶化。
卡介苗是一种经过处理的无毒力的牛型结核杆菌疫苗,把它接种于未感染过结核杆菌者的皮内,以代替初次结核杆菌感染,使机体获得免疫力,这是目前预防结核病的有效方法。
(二)基本病理变化
结核病的基本病理变化是炎症,所以具有炎症的一般特性。同时也具有其本身的特征性改变即结核结节形成和干酪样坏死。由于感染细菌的量和毒力不同、组织特性的不同,以及机体的反应性不同,可形成不同类型的病变。
1.渗出性病变 当感染的细菌数量多、毒力强,机体的免疫力低下和变态反应较强时,常出现渗出性病变,多发生在疾病早期或病变恶化时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜的结核杆菌感染。渗出的成分主要是浆液和纤维素,早期有中性粒细胞浸润,但很快被巨噬细胞所取代,严重时还有大量红细胞漏出。
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