昆虫生理学昆虫运动系统.pptVIP

* * * * * Following ingestion of Rynaxypyr? , there is a rapid effect on skeletal and cardiac muscle. Typical symptoms of insect intoxication include rapid feeding cessation, general lethargy, regurgitation, and muscle paralysis Severe stunting is observed (as depicted in this picture where intoxicated larvae are compared to untreated larvae) Because the onset of feeding cessation occurs within minutes of exposure, protection of the crop is essentially immediate. Death itself occurs within 72 hours (depending on rate, instar, species sensitivity, environmental conditions, etc.) 1.支持体壁； 2. 维持一定姿势； 3. 维持复肢运动，包括产卵器运动； 4. 翅的飞行； 5. 内脏器官的运动； 6. 运动； 7. 气孔关闭； 8. 咽喉唧筒的抽吸和毒腺的分泌； 9. 颤抖性产生热量。 第四节 肌肉系统的功能 第五节 肌肉的收缩机制 在肌原纤维中，粗肌丝和细肌丝按照一定的方式结合，通过蛋白质的变构作用，引起细肌丝在粗肌丝间滑动，产生肌肉收缩活动。 一、肌肉收缩及滑行学说 1954年，Huxley＆Hanxon根据甘油抽提肌原纤维的相差显微镜观察，以及Huxley ＆ Niedergerke用活肌肉纤维的干涉显微镜观察，分别独立地提出了肌丝滑行学说： 认为肌小节无论是被拉长或者在主动或被动缩短的情况下，粗肌丝、细肌丝的长度都不变，只是细肌丝在粗肌丝之间滑行。随着粗细肌丝的相对运动，粗肌丝两端接近Z膜，有时还可穿过Z膜，进入相邻的肌小节，成为超收缩（supercon－traction）现象。 引起肌丝滑行的动力是肌动球蛋白横桥键角的改变，当肌膜的兴奋由横管系统传人肌质网时，肌质网便释放出大量的Ca2+ ，Ca2+浓度取决于肌纤维的兴奋程度。 Ca2+与肌钙蛋白结合后，便解除肌动蛋白上对肌球蛋白结合位点的抑制，从而形成肌动球蛋白横桥（图 15－3B）。与此同时，Ca2+激活了肌球蛋白头部ATP酶活性，水解ATP产生的能量引起肌球蛋白头．部构型发生变化，使横桥末端产生摆动，从 而拉动细肌丝沿粗肌丝移动（图15－3C）。 在高浓度Ca2+存在的情况下，收缩便会继续下去。当收缩结束后，纵管系统膜上的离子泵利用水解ATP的能量将Ca2+主动吸回。因此，在肌肉收缩过程中，主要有两个耗能过程即肌纤维分子变构和Ca2+的移除。 兴奋 肌动球蛋白横桥 ATP（肌球蛋白头部） 肌质网便释放出Ca2+ 横桥末端产生摆动， 拉动细肌丝沿粗肌丝移动， 在高浓度Ca2+ 继续收缩 Ca2+主动吸回 收缩结束 横管系统 （细肌丝 ） （粗肌丝 ） 原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置 肌质网吸收Ca2+ Ca2+与钙结合亚基的结合解除，构型复原 阻碍两者相互作用继续进行 肌肉舒张 肌质网释放出Ca2+ 肌钙蛋白钙结合亚基与Ca2+结合，引起构像变化 其信息通过肌动蛋白结合亚基传递给原肌球蛋白结合亚基 原肌球蛋白变构，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中 肌动蛋白与肌球蛋白横桥结合 横桥中ATP酶被激活 ATP分解释放能量 横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝滑行 肌肉收缩 暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点 肌肉收缩 肌肉舒张 昆虫肌肉的收缩是肌膜去极化引起的，这大多由分布在肌膜上的运动神经化学递质进行调控。但也有一些肌肉没有神经分布，它们能自发地产生收缩。此外，肌肉的收缩还受到激素、血淋巴的离子组成和机械张力的调控。 二、肌肉收缩的调控 昆虫肌肉上的神经多数呈多点式分布，即每条肌纤维都与运动神经末梢形成多个突触联结，运动神经末梢与肌肉的连接点又称运动终板（terminal lamella）。但也有其他分布形式。