新医讲义休克.pptVIP

白细胞黏附 白细胞黏附于微静脉 临床表现（Clinical manifestation） 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 动脉血压 脑缺血 少尿无尿 神志淡漠昏迷 皮肤紫绀花斑 1.回心血量急剧减少 自身输血停止 2.血浆外渗 自身输液停止 3.心、脑血液灌流量减少 (三)休克失代偿期 1.微血管反应性显著下降， 血液 “不灌不流” 2.DIC、血液无复流现象 血液流变学的改变 凝血系统的激活 微循环血流缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。 缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞→组织因子释放→激活外源性凝血系统 。 损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统； 创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统 。 真毛细血管 毛细血管前 括约肌 动静脉短路 微静脉 小静脉 微动脉 后微动脉 直 捷 通 路 临床表现 （Clinical manifestation） 循环衰竭 动脉血压进行性下降 脉搏细弱而频速 静脉塌陷、中心静脉压降低 DIC 出血征象 重要器官功能障碍 第七节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足、钠泵失灵 Ca2+ 缺氧、酸中毒、自由基等 细胞膜的损伤,细胞膜通透性增大, 水、Na+、Ca2+内流, K+外流,细胞水肿等. 细胞死亡（坏死和凋亡） 二、重要器官功能障碍 （一）急性肾功能衰竭 shock kidney 早期：功能性 晚期：器质性 （二）急性呼吸功能衰竭 　　　急性肺损伤　急性呼吸窘迫综合征　　　 休克 肺容易损伤的原因： 1、肺是全身血液的滤过器。 2、血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的 　小血管；在此可与内皮细胞粘附。 3、肺富含巨噬细胞， 激活后产生大量炎症介质。 病理变化： 1、小血管内中性粒细胞聚集、粘附，内皮细胞受损，肺毛细血管内可有微血栓形成； 2、活化的中性粒细胞释放氧自由基等，进一步损伤内皮细胞，出现间质性肺水肿； 3、II型肺泡上皮板层数目减少，表面活性物质合成降低，出现肺泡萎缩； 4、血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡腔，形成透明膜。 红细胞进入肺泡 透明膜形成 (三)心功能障碍 ①冠状动脉血流量 心肌耗氧量 ②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子、肿瘤坏死因子 ④心肌DIC ⑤细菌毒素 Thanks 休 克 shock 主讲教师：孙银平 病理生理学教研室 什么是休克呢？ 休克: 机体在各种有害因子作用下，以组织有效循环血量急剧减少为特征，并导致各重要器官代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 第一节 历史回顾 症状描述阶段 急性循环衰竭阶段 微循环衰竭认识阶段 细胞分子水平研究阶段 休克（shock）一词于1743年由美国人Henri Francois首先引用到医学界。 中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口---上止血带。 公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处理。 19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补盐水→动物存活率↑ 第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。 1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤性休克主要致病机制”的概念确定。 50年“低血压” 升压疗法。 60年代微循环学说的创立。 70年代体液因子。 80年代以来细胞、分子水平研究阶段。 临床上 血压降低 脉搏细速 皮肤湿冷 少尿 神智不清等 低血压 低灌注 中心静脉压（central venous pressure,CVP）降低 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP）降低 第二节 病因和分类 ( Etiology