围术期脑梗死的临床分析.docVIP

围术期脑梗死的临床分析 患者，男，75岁，因间断咳嗽、咳痰三个月入院，肺CT示右肺上叶占位，于全麻下行右肺上叶切除术，患者既往体健，否认高血压病、冠心病、糖尿病病史。辅助检查脑CT示双侧多发腔隙性脑梗死伴轻度脑萎缩，余未见异常。患者入室后常规监测心电图、无创血压、血氧饱和度，入室后血压160/60mmHg，心率62次/min，SpO2 97%。麻醉诱导后，置入37F双腔气管导管。行挠动脉穿刺置管测压，术中有创血压维持在110~150/50~60mmHg之间，心率60次/min左右，单肺通气SpO2 97%。术中输液总量为1700ml，其中胶体500ml，晶体1200mg，失血量100ml，尿量800ml。术中快速病理诊断为恶性肿瘤，行右肺上叶癌根治术。手术时间为3小时23分。术毕患者意识清醒，呛咳、吞咽反射恢复，符合拔管指征，拔出气管导管，返回胸外科ICU。术后2小时，患者出现嗜睡，呼之睁眼，双侧瞳孔约1.0mm。急检动脉血气示氧分压及二氧化碳分压正常。急检脑CT示双侧多发腔隙性脑梗塞、左侧顶叶低密度影及多发结节影（不除外转移瘤）。术后第二天脑MRI示左侧颞顶枕叶、右侧枕叶急性脑梗死。右侧额叶异常信号影，不除外转移瘤。术后颈部彩超示双侧颈动脉粥样硬化斑块形成。给予营养脑血管及神经治疗，脱水治疗，患者属于溶栓禁忌症，未给予溶栓治疗，现患者意识清醒，右侧肢体偏瘫。 脑梗死是围术期严重并且常见的神经系统并发症，发病率为0.08%~2.9%，其致死及致残率较高。脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死 。 目前临床常用的分型方法是按发病机制，将脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭梗死。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是脑梗死中最常见的类型，约占该病的40%~60%。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现神经功能缺损。脑栓塞约占脑卒中的15%~20%。 脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常、心源性脑栓塞、非心源性脑栓塞等。年龄和多种原因引起的血液高凝状态是脑梗死的高危因素。该患者入室血压脉压差大，提示患者动脉硬化可能。术后颈动脉彩超示双侧颈动脉粥样硬化性斑块形成。患者高龄，与年轻人相比，老年人血小板数量无明显差别，但其生理状态有显著改变，即老年人血小板的黏附性和聚集活性增高，易于在损伤的血管内皮表面形成附壁血栓。老年人血浆中多种凝血因子的浓度升高，处于高凝状态。同时，老年人血浆纤维蛋白原增加势必导致血浆黏度增加，再加上老年人红细胞变形能力下降。曾有文献报道手术牵拉导致癌栓脱落，随循环血流到达脑动脉，造成脑梗死。在应激状体下，血中儿茶酚胺升高，血小板反应性增强，导致血小板聚集活性及血管收缩活性增强，造成血栓形成。外科手术破坏血管内皮细胞，激活内外凝血途径，产生大量凝血酶，从而使大量纤维蛋白原转化为纤维蛋白，导致血栓形成。肿瘤患者，特别是伴有转移的恶性肿瘤患者，血液处于高凝状态。 脑梗死的临床表现复杂多样，根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。颈内动脉血栓形成，可有同侧Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语。大脑中动脉血栓形成可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，患者多有不同程度的意识障碍，脑水肿严重时可导致脑疝形成，甚至死亡。 脑梗死的辅助检查，血液化验包括血常规、肝肾功能、血生化、血糖及血脂等，这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。脑CT可明确病变的部位、大小及形状，为低密度灶。脑梗死起病4~6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，大部分病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶。脑MRI在脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。数字血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）和磁共振动脉成像（MRA）可显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变。 脑梗死的急性期治疗主要是通过两个途径实现的，即溶栓和脑保护治疗。溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。脑保护包括脑神经保护剂和亚低温治疗。脑水肿发生在缺血性脑梗死最初的24~48h之内，大面积脑梗死时有明显颅内压升高，应进行脱水降颅压治疗。 围术期脑梗死以预防为主