于园园急诊科教学糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

纠正酸中毒 补碱过早、过多、过浓的不良后果； ◆ 快速补碱后，血pH↑，细胞内和颅内pH仍低， 易发生脑水肿； ◆补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白 ◆释放氧，导致组织缺氧； ◆快速补碱后，易引起低钙血症。 纠正酸中毒 ◆当pH 7.0时，可不必补碱 ◆当pH 6.9或HCO310mmol/L时，少量多次补碱，5％NaHCO3 控制诱因 ◆严重感染、心肌梗死、外科疾患及胃肠 疾患等 防治并发症 ◆ 脑水肿：血糖、血钠下降过快；渗透压快速下降；酸中毒纠正过快。大量补液后出现的意识障碍可给予甘露醇、呋塞米脱水和脑细胞营养治疗 ◆ 低血钾 ◆ 低血糖 ◆ 应激性溃疡，上消化道出血 ◆ 高钠高氯血症 ◆ 成人呼吸窘迫综合症（ARDS）：少见，快速输入晶体，升高左房压，同时降低血浆胶体渗透压，可致肺水肿的形成。 ◆ 心、肾功能不全：输液过多、过快可致心肾功能不全 ◆ 血栓：血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常 预 防 ◆ 保持良好的血糖控制 ◆ 预防和及时治疗感染及其他诱因 ◆ 加强糖尿病教育 ◆增强糖尿病患者和家属对DKA的认识 谢 谢！ 糖尿病酮症酸中毒 宁夏医科大学总医院急诊科 于园园 定 义 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） ? 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 流行资料 ◆ DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ◆ DKA常发生于1型糖尿病，每年T1DM的DKA 发病率约3-4% ◆ 2型糖尿病患者在某些情况下亦会发生，大于 64岁的患者，死亡率达20% ◆ 发达国家总体死亡率约2-10% ◆ 年轻人的死亡率约2-4% DKA的诱因 (1) TIDM大多由于中断胰岛素或胰岛素用量不足，T2DM多因存在应激因素如感染、创伤和药物等。 ◆ 1.感染：最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。 ◆ 2.急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、烧伤、手术、麻醉及严重的精神刺激等。 DKA的诱因 (2) ◆ 3.妊娠，妊娠后半阶段胰岛素的需要量明显增加，可能诱发酮症，甚至酸中毒。 ◆ 4.药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤或生长激素瘤等升高反调节激素水平或降低胰岛素活性，也可能成为诱因。 DKA的病理生理 ◆ DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，血糖升高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等一系列改变。 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 酮体的组成 酸中毒 ◆ 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 ◆ 酮血症、酮尿 ◆ 失代偿性酮症酸中毒 ◆ pH7.2 Kussmaul 呼吸 ◆ pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高细胞内脱水， 渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多 电解质平衡紊乱 ◆ 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 ◆ 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 ◆ 血钠一般正常 ◆ 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严 重低血钾 ◆ 低血磷 周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭 中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷 临床表现 (1) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类 ◆轻度 仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症） ◆中度 除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA） ◆重度 是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷） 或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/L 临床表现 (2) ◆ 1.脱水，几乎所有的DKA患者均存在不同程度的脱水，皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，脉搏细速，重者发生循环衰竭或低血容量休克。 ◆ 2.酸中毒，呼吸深大，呼气中有丙酮，如烂苹果味，舌唇呈樱桃红色，两颊潮红。 ◆ 3.神经系统障碍，可有烦燥、神志淡漠、倦怠嗜睡、肌张力下降，反射迟钝或消失，重者可出现昏迷。 ◆ 其他，少数病人可有腹痛，易误诊为急腹症，发热等感染 症状。 实验室检查尿液检查 ◆尿糖：常强阳性，严重肾功能不全时尿糖减少， 甚至消失。 ◆尿酮体：常呈强阳性，肾功能不全时，尿酮体 减少甚至消失，尿酮体主要检测乙酰乙酸，丙 酮和β－