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《51例糖尿病患者治疗前后钙磷代谢平衡结果分析》，中华内分泌代谢杂志，文中指出，无酮症糖尿病患者呈负磷平衡，机体缺磷严重且血磷偏低，原因有四个：1、高血糖所致渗透性利尿和或抑制肾小管对磷重吸收，而增加尿中丢失磷；2、应用胰岛素治疗的患者，胰岛素使血磷向细胞内移；3，维生素D代谢障碍导致肠磷吸收相对减少；4，糖尿病腹泻和继发性甲状旁腺技能亢进加重粪、尿磷丢失。 糖尿病患者补磷治疗糖尿病，对改善糖代谢和组织缺氧有益，且副作用小，值得进一步积累经验。 能提高2，3-DPG在红细胞的含量，增加红细胞吸氧、释氧的能力，从而改善组织缺氧，延缓糖尿病微血管病变。 * * 30%以上的比例 * 下呼吸道感染患者中低磷血症者呼吸道感染治愈时间稍长于非低磷血症患者 低磷酸盐血症患者与无低磷酸盐血症患者治愈情况差异不太明显，但感染迁延不愈及病死率高。表明有低磷血症等生化检验异常的下呼吸道感染患者病情危重，预后差 * * * 同一组病人采用自身对照的方法。A组:病人入院后第1天静脉输入10%葡萄糖溶液500ml加入10%氯化钾15ml;B组:病人入院后第2天静脉滴注5%葡萄糖氯化钠溶液500ml加入10%氯化钾15ml;C组:病人入院后第3天静脉滴注生理盐水500ml加入10%氯化钾15ml。3组在输液全程中均密切观察局部疼痛的发生情况,对A组中出现局部疼痛的病例,立即在输液中加入10%氯化钠10ml,观察对局部疼痛的影响。所有病例输入速度均为每分钟3ml,滴注部位为手背静脉。1.3　疼痛评定:采用词语评定量表法,[1]即根据病人对疼痛的语言描述,将疼痛分为三度。0度:无疼痛反应;I度:轻度疼痛可以忍受;II度:重度疼痛难以忍受。 * * * * * * * * m=M*n 1~4支/天。 为什么？ * 完全肠外营养疗法 * A组补磷,B组不补磷。两组术后3~5d行TPN(全肠外营养)或PN(肠外营养)+EN(肠内营养),1 000~1 760kcal/d,葡萄糖125~275g/d, 20% ~ 30%脂肪乳剂250ml。两组中35例行胃肠减压。两组均于术后第1d、第3~5d、第7~9d3个时段晨抽空腹血测磷 * 由于各种因素影响,血磷浓度也并不一定准确反映体内磷缺乏状态。部分普外科病人术前已存在一定程度的营养不良,细胞内磷缺失,但血磷浓度仍可维持在正常范 文中采用术后第2天开始补磷。结果：从术后第3天起可有效地纠正低磷血症。但术后第1、2天有相当部分病人会出现低磷血症，甚至中重度低磷血症，说明补磷时机偏迟，即使补磷后仍有部分病人出现低磷血症，甚至原来无低磷的病人，在补磷后早期也出现低磷血症。表明术后病人的低磷状态可能有一个潜伏期，如不及时补充较难纠正。如能将补磷时间提前到术后第1天，甚至术后当日，可能有助于病人度过这个时期，而不至于发生低磷血症,并且能早期、充分地补充体内磷缺失量。 围。在手术创伤、营养支持和其它高分解代谢状态的多重作用下,磷迅速向细胞内转移,从而出现严重而难以快速纠正的低磷血症。 * * 《51例糖尿病患者治疗前后钙磷代谢平衡结果分析》，中华内分泌代谢杂志，文中指出，无酮症糖尿病患者呈负磷平衡，机体缺磷严重且血磷偏低，原因有四个：1、高血糖所致渗透性利尿和或抑制肾小管对磷重吸收，而增加尿中丢失磷；2、应用胰岛素治疗的患者，胰岛素使血磷向细胞内移；3，维生素D代谢障碍导致肠磷吸收相对减少；4，糖尿病腹泻和继发性甲状旁腺技能亢进加重粪、尿磷丢失。 糖尿病患者补磷治疗糖尿病，对改善糖代谢和组织缺氧有益，且副作用小，值得进一步积累经验。 能提高2，3-DPG在红细胞的含量，增加红细胞吸氧、释氧的能力，从而改善组织缺氧，延缓糖尿病微血管病变。 * * * * * * * 不同疾病间血磷水平比较：脓毒症、复合外伤组患者血磷降低程度最明显，但仅脓毒症组APACHEⅡ评分及纠正低磷血症所需时间显著高于其他组,见表1。 不同程度低磷血症患者组间相关指标比较:治疗前重度低磷血症组患者血pH、BUN及WBC显著高于轻中度低磷血症组,而PaCO2及ALB则明显低于轻中度低磷血症组。治疗前重度低磷血症组与轻中度低磷血症组间APACHEⅡ评分有显著差异,而治疗后两组间APACHEⅡ评分差异消失,但重度低磷血症组患者入住ICU时间明显高于轻中度低磷血症组,见表2。 * 不同疾病间血磷水平比较：脓毒症、复合外伤组患者血磷降低程度最明显，但仅脓毒症组APACHEⅡ评分及纠正低磷血症所需时间显著高于其他组,见表1。 不同程度低磷血症患者组间相关指标比较:治疗前重度低磷血症组患者血pH、BUN（尿素氮）及WBC显著高于轻中度低磷血症组,而PaCO2及ALB（血浆白蛋白）则明显低于轻中度低磷血症组。治疗前重度低磷血症组与轻中度低磷血症组间APACH