异常部分B病因、电解质药物.ppt

* ST段延长，T波直立，Q-T间期延长 * （2）高血钙（＞5.5） 病因与机理： 血钙增高临床上比较少见。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、多发性骨髓瘤。血钙升高后，心肌应激性增强，Q-T间期明显缩短。 心电图特点： Q-T间期明显缩短 ST段下垂，T被倒置 可以有安性心动道速和室性期前收缩 * 高血钙 Q-T 0.24s，记录于多发性骨髓瘤，Ca++18.7 * 5.洋地黄作用与洋地黄中毒 第1，机理： （1）对心肌的直接作用；洋地黄制剂抑制细胞膜的三磷酸腺苷酶，使“钠泵”失灵，细胞内Na＋升高，静息期接近阈电位，提高了心肌的兴奋性。 （2）对迷走N作用：通过兴奋迷走N，释放乙酰胆碱，降低窦房结及交界区兴奋性，延长心肌不应期，产生各种类型的房室传导阻滞。 * 洋地黄直接作用于心室肌，使心室肌动作电位的[2]时相缩短以至消失---ST段向下倾斜；减少[3]时相坡度---动作电位时间缩短。故出现具有持征性的洋地黄影响的ST-T形态：Q-T间期缩短，ST段呈倾斜性下降，然后突然上升，到达或略超过基线。 * 洋地黄引起的心电图特征变化： ①快作用制剂如哇巴因(ouaban)及毒毛旋花子素K，在静注后10-15min出现，2h内即可消失。 ②慢作用的洋地黄叶及洋地黄毒苷可能持续2-3W，甚至6W之久。 ③洋地黄剂量与ST-T改变程度并无一定联系，与个体差异、原有的基础心电图变化、心率、心律等有关。个别患者甚至出现了恶心、呕吐以及心律失常等中毒表现时，心电图却不出现上述表现。 ④另外，心室肥厚劳损，供血不足，其他药物及电解质影响等都会引起心肌复极故变，有时与洋地黄影响难以区别。 * 第2，洋地黄作用的心电图改变： （1）ST-T波改变： ST段下垂，并与T波之前肢融合成“鱼钩状”，伎ST-T波交接点（J点）难以辨认；于Ⅰ、Ⅱ、 aVF、V2～V6等最为明显，此种改变称为洋地黄作用。停药2周后，心电图改变可消失。在诊断上，常须与心肌劳损、冠状动脉供血不全等所引起的ST-T被改变相区别。 （2）Q-T间期缩短 （3）U波增高 * 洋地黄作用ST-T波之演变 * 洋地黄作用之EKG： * 女，64岁，服用地高辛。 洋地黄效应ECG可有：①QT间期缩短；②特征性ST-T改变：ST-T融合呈鱼钩样改变（在这份图V5,V6导联较清楚）； ③节律异常（洋地黄中毒多见）：○室性或房性早搏；○阵发性房速及不同程度的房室传导阻滞；? ○室速，室颤 * 风心病，二尖瓣狭窄。使用洋地黄治疗。 EKG：右心室肥大，洋地黄效应。 * 第3，洋地黄中毒 EKG改变机理： A.迷走N兴奋性↑－窦性停搏、干扰性房室脱节、房室传导阻滞 B.异位兴奋性↑－早搏、颤动等 C.异位兴奋性↑与传导抑制并存－房性心动过速伴2：1 A-VB * 洋地黄中毒： 多发性室早 双向性室性心动过速 * 洋地黄中毒，房颤，二度AVB，室早二联律 * 6、奎尼丁中毒 机理： 阻止Na＋、K＋通过细胞膜： ——阻碍除极（QRS变宽）、复极（T平坦、Q-T延长） ——心肌兴奋性↓、传导性↓ 阻止Ca2+内流： ——心肌收缩力↓ --对[4]相除极的抑制首先出现。 * 奎尼丁是最常用的抗心律失常药物之一。 一般是对[4]相除极的抑制作用首先出现，然后再发生动作电位的各种影响，如不应期延长，传导变缓，这就使奎尼丁不但具有抑制自搏性增加的异位心动过速的作用，而且有中断折返途径的疗效，成为控制多种快速性心律失常的有效药物，持别常用于心房纤颤的转复与预防反复发作。 * 用药后动作电位[0]上升速度减慢---QRS增宽 [2]、[3]相变缓---动作电位时限延长 * 奎尼丁引起心电图改变： ①奎尼丁效应：U波增高及ST-T改变：U波增高（复极终末段延长）常是应用奎尼丁的的早期表现。T、U融合可使T波出现切迹。继而S-T段下移及延，T波低平可倒置。 ②较大剂量或中毒剂量的心电图：Ｐ波增宽并出现切迹，Ｐ-Ｒ间期、QRS时间及Ｑ-Ｔ间期延长。亦可出现窦房阻滞、窦性室性早搏、室性阵速、心室颤动等心律失常。其中以室内传导阻滞最为常见。 当QRS时间较用药前延长25％时，应立即停药。 * 奎尼丁中毒： B-缓慢室性心动过速 A-用药前: 房性早搏 * 上：心房扑动 下：应用奎尼丁后复律。但出现：T低平，P-R间期、 Q-T间期均延长到高限 * 奎尼丁中毒，短暂全心停搏 * 7、普鲁卡因酰胺： 普鲁卡因酰胺引起的心电图改变与奎尼丁相似，主要为Ｔ波低平、Ｕ波增高、Ｐ波增宽、Ｐ-Ｒ及Ｑ-Ｔ间期延长、QRS时间延长及电压降低、房室传导阻滞等。 其中QRS时间延长常是中毒的最早和最重要的表现之一。如QRS时间较用药前延长25％上， 应予以停药。 * 8、乙胺碘呋酮---Q-T间期延长 * 乙胺碘呋酮---窦缓