凝血、抗凝血平衡紊乱.pptVIP

* 四、贫血---微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降，脆性增加。 * RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） * 防治原则 一、防治原发病 二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血、纤溶的动态平衡 1.抗凝疗法 ⑴肝素 ①指征：能迅速除去病因的DIC ②原则：宜早不宜晚 ③剂量：遵循个体化原则 ④无效时考虑：病因未去除、血小板因素、 AT- Ⅲ减少 ⑤慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全 * ⑵AT- Ⅲ 在肝素治疗开始后即刻用AT- Ⅲ，但在DIC后期 伴继发纤亢时应慎用或不用。 2.DIC恢复期 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板。 * 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细速；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。 * 本章目的要求： ? 1.掌握DIC，GSR、微血管病性溶血性贫血的概念 及英语词汇。 2.掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现。 3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型。 4.了解DIC的防治原则。 ? * 小 结 凝血主要是由XII因子激活内源、III因子激活外源性凝血机制实现的，其共同途径是通过Xa-Va-Ca形成凝血酶原激活物。血小板通过搭桥、Ca、TXA2促进TC聚集与血管收缩止血。 抗凝则通过抗凝血酶III-肝素灭活凝血酶，蛋白C系统水解Va和VIIIa对抗内源性凝血，组织因子途径抑制物（TFPI）抑制VIIa及X对抗外源性凝血。 纤溶酶原激活主要通过组织及内皮合成的组织型纤溶酶原激活物（tPA)及肾合成的尿激酶激活。 * DIC的实质是凝血与抗凝血的失衡。 DIC的机制 组织损伤释放III因子启动外源性凝血 内皮损伤胶原暴露XII因子启动内源性凝血 血细胞的大量破坏，血小板被激活 促凝物质入血 DIC的临床表现： 出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血 DIC的分期：高凝、消耗性低凝、继发性纤溶 DIC出血的机制：凝血物质消耗性减少 纤溶系统的激活 FDP的形成 * f * * PK Ⅺ、HMW-K PK Ⅺ、HMW-K Ⅻ（Ⅻa) 负电荷 PK KK Ⅻa、Ⅻf Ⅻ、Ⅻa （正反馈） * 注： 细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒， 抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管 内皮细胞。 一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径； 另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。 * 三、血小板被激活，血细胞大量破坏 1.血小板被激活 血小板在凝血过程中的作用 ????? ⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 ????? ⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活 粘附，聚集，释放 * 胶原 vWF 血小板GpⅠb →血小板黏附并被激活 表达血小板膜糖蛋白 → GpⅡb/Ⅲa+纤维蛋白原+ GpⅡb/Ⅲa （ GpⅡb/Ⅲa)