神经可塑性课件.pptVIP

皮质的可塑性改变 fMRI研究证实，正常人，右利手，由右手完成的运动任务是伴有对侧相应部位的脑活化，同侧脑活化则比较少，反之，左侧活动有一个较大的同侧活化。 在卒中瘫痪侧恢复后，原瘫痪侧的活动是伴有两侧运动皮质的较大程度活化，瘫痪手的同侧脑整个网络是被招募了！脑的第二活动区也被招募，沿着皮质梗死区周边也被招募。 fMRI两侧活化区的招募，即活化区的增多与同侧活化区的增多，说明脑功能在恢复过程的重组，脑皮质的可塑表现。 病损同侧皮质变化 在使用依赖性下，在损伤后立即对受障肢体进行强有力的运动疗法（对未受障肢体约束）后，病损区扩大，它对幸存的神经组织和随后的功能恢复都是有害的。加重是因增加梗死周围的兴奋性所致的脑中毒引起的。 在第二周使用强制性过多运动疗法与开始时循序渐进的小量运动疗法，则未见有受损皮质病变灶的扩大。 病损同侧皮质变化 Nudo和Millikan(1996)松鼠猴人工偏瘫,完好手给予约束，障碍手每日接受技巧康复训练后皮质病损手区的剩余区得以恢复。因而认为技巧性康复在缺血性损伤后防止diaschisis是需要的。 在梗死的周围，周边地带原与梗死区有联系地带有神经元活动的抑制;和血流与葡萄糖代谢的抑制这种皮质扩张的抑制称diaschisis。 其他远处的改变还有长时持和续的神经元高度兴奋性和GABA受体活动的下调。 病损同侧皮质变化 早期动物实验认为丧失功能的恢复局限于单一的丘脑皮质投射区所支配的区所，或且约2000um，晚近认为参与的区域可远离至14000um处都能接受受损细胞的功能。 在远离运动皮质区的岛叶，顶叶下皮质和补充运动区皮质在纹状体内囊梗死后，可由手指活动而被活化。 病损对侧皮质的改变 在皮质病损后，对侧半球皮质失去了从病损半球经联合来的传入与自身联合纤维的活动目标，而不能真正完好。因而，对侧半球的改变可以反映它本身的损伤和对对侧损伤的反应，对梗死半球的反应。 实验大鼠MCAo数周后，对侧同类皮质（homotopic）第五层有树突分枝化，树突棘密度增加，出现突触，电镜在无损感觉运动皮质区可见多样轴束树突突触（突触性小结）的明显增加，结构重塑显示了突触传递增加，功能重组。它依赖于钙离子和NMDA受体。 病损对侧皮质改变 半球损伤时对侧改变常有镜像活动；如在活动瘫痪侧时，在非瘫痪侧可见活动，这预告着对侧半球的可塑性，恢复差。良好的恢复不伴有镜像活动，且在损伤半球扩展成大的代表区。 已恢复的卒中病人，但当以往无损伤半球为第二次卒中破坏时就丧失恢复。 脑损伤在没有镜像活动时可有一个良好恢复。 各种因素与可塑性 运动活动与可塑性 感觉输入与可塑性 使用依赖性、技巧依赖性与经验依赖性与可塑性 优良环境与可塑性 药物与可塑性 运动活动与可塑性 Nudo（2001）松鼠猴抓取食物试验并以ICMS绘制运动皮质图，证明由手指钳取食物与用手和腕摄取食物，前者的皮质手指区图较后者为大。证明皮质图可由运动活动的不同输入而得到不同的塑造。 弦乐器演奏者，左手指的皮质图大于右手者。 感觉输入与可塑性 Merzenich（1993）发现切去一个或多个手指时，所剩手指的代表区就扩大，如将两个手指缝在一起，皮质代表区则成为一个。人出生后以蹼相连手指，其代表区是合在一起的，以手术分开则代表区就分开。 Braille盲字诵读者，以手指触摸诵读，其皮质代表区增大，皮质区可由操纵的感觉输入而改变。 图示 感觉运动皮质图的迅速改变 * * * * * * * * * * * 神 经 可 塑 性 简史 Bach Y(1930) 提出脑的可塑性理论，脑通过学习和训练，以完成它因病损而丧失的功能，但脑必须具有重新获得的形态学基础。 Kennard MA. Luria AR(1938) 脑功能重组论，由此担任成人在脑损伤后在结构上或功能上已失去的功能。 神经可塑性 单个神经细胞是不能起作用的，它必须有连接;特别是在损伤后。新的，也是改变了的神经连接在临床实践中的作用，即神经可塑性。 许多这样的改变是恰当的，使我们足以应付环境中异常变化，而某些不适合的就发生了临床上的问题。 神经可塑性上世纪“脑的10年”令人兴奋的是与康复再训练相结合，“使用－依赖性”神经再组织在脑损伤后已成恢复、康复的重要理论。 神经可塑性 神经的连接性 可塑性中的细胞改变 成人PNS损伤后的可塑性 成人CNS损伤后的可塑性 病变同侧的皮质变化 病变对侧的皮质变化 神经的连接性（1） 神