护理学基础肾功能不全的诊疗措施Renal Insufficiency.pptVIP

3. 尿成分的改变 （1）蛋白尿（proteinuria） （2）血尿和脓尿 血 尿： 镜下血尿 尿沉渣光镜下3个 RBC/ HP 或＞10万/小时尿 肉眼血尿 呈洗肉水样、血样、酱油样 或有血凝块。 （三）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 原因 : 早期 泌 NH3、H+ 障碍，NaHCO3重吸收减少； 伴有Cl- 升高，引起高氯性代酸，AG正常。 晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型代酸，AG升高。 （四)电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高 钠→充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 钾的摄入过少 腹泻 晚期: 少尿 严重酸中毒 分解代谢增强 钾盐应用过多 钾的摄入过多 高钾血症 低钾血症 2. K+ 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） 3.钙、磷代谢障碍 高血磷 低血钙 （五） 其它病理生理变化 １. 肾性高血压（renal hypertension） 发生率高 renin - dependent hypertension sodium - dependent hypertension CO↑ 高血压 GFR↓ 肾灌注量↓ 肾实质破坏 H2O排出↓ 舒血管物质↓（PGE2等） 肾素分泌↑ H2O潴留↑ ATⅡ↑ ADS↑ 血容量↑ 外周阻力↑ 肾脏疾病 2. 肾性贫血（renal anemia） 机制： （1）红细胞生成素减少 （2）骨髓造血功能受抑制 （3）红细胞破坏加速 （4）出血 （ PF3抑制 ) 3. 出血倾向（hemorrhagic tendency） 机制 ① 骨髓内血小板生成受抑 ② 毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3 的释放→抑制凝血 4.肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） CRI时，由于钙磷及VitD3代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，酸中毒引起的骨病。 （1）血磷↑ 主要由尿排出，正常时Ca×P为常数 功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松, 转移性钙化等) （2)? Ca 2+↓ 原因 高血磷； 血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合， 妨碍钙的吸收； VitD代谢障碍； 高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素， 抑制肠道吸收，引起血钙降低； 体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。 影响 手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。? GFR↓ 1,25-(OH)2D3↓ Acidosis 毒性物质↑ 肠钙吸收↓ 骨盐沉着障碍 骨盐溶解 血P↑ 血Ca↓ 降钙素↑ PTH↑↑ 肾性骨病 骨Ca↓ CRI 排P↓ ARI 与CRI的小结比较 相同点 不同点 ARI CRI 病程 短、急促 长、缓慢 尿量 少?多 多?少 血钾 高?低 低?高 临床表现 泌尿功能紊乱为主 内分泌功能紊乱为主 预后 较好