病理的生理基础休克.pptVIP

一、病因学防治(Etiologic treatment) ：止血、止痛、抗感染、补液、输血 二、发病学治疗(Pathogenetic treatment) 及早治疗，综合措施 1、改善微循环，提高组织灌流量 提高心功能，增加血容量，降低血管阻力 （1）补充血容量：各型休克均有绝对或相对不足，需及早、充分、“需多少，补多少”。 胶体液、晶体液、血浆、全血 （2）合理应用血管活性药物： 早期——适当应用扩血管药；晚期——缩血管药 过敏性和神经性休克首选缩血管药 （3）改善心功能：强心甙类 （4）纠正酸中毒 该学说认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致微循环障碍，休克发病的关键不在于血压而在于血流。 * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * * * * * * * * * * * * DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统的激活 促凝物质释放 TXA2/PGI2平衡失调 单核吞噬功能下降 休克期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。 缺血、缺氧、酸中毒损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统； 创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统； 休克时内皮细胞损伤生成和释放PGI2减少；内皮下胶原暴露引起血小板聚集，释放TXA2增多→PGI2/TXA2平衡失调 休克时血液灌流量减少→单核吞噬细胞系统功能下降→不能清除激活的凝血因子和纤维蛋白，促使DIC发生 DIC的后果： 血容量进一步降低 网状内皮系统封闭 全身炎症反应综合征 多器官功能衰竭 原因： DIC消耗血液成分； 微循环通道阻塞：微血栓阻塞，使回心血量锐减。 出血：导致血量进一步减少，加重了循环障碍； 血管通透性增加：纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性 纤维蛋白（原）降解产物、可溶性纤维蛋白单体复合物等都对网状内皮系统有封闭作用，对来自肠道的内毒素及其它有害的大分子物质的清除能力降低。 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 少灌少流，灌少于流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩；内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制、 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 感染 过敏 失血失液 心肌梗死等 创伤 血管容量↑ 血容量↓ 心输出量血压↓ SAS 微血管痉挛 微循环灌流量↓ 缺氧酸中毒 后组力前阻力 微循环淤血 DIC 心脑肺肾 静脉回心血量↓ 组织细胞功能形态受损 凝血活性加强 大量血浆渗出 血液流变学变化及其在休克进展中的作用 细胞内粘度增高 pH 渗透压升高 膜受损 ATP减少 自由基损伤 一、休克时红细胞的变化 红细胞变形力下降 红细胞聚集加强 血流速度缓慢 红细胞比积增加 红细胞表面化电荷减少 纤维蛋白原浓度增加 二、白细胞附壁滚动与嵌塞 壁切应力和切变率下降 白细胞-内皮细胞粘附力增加 其它因素：膜贮备减少，变形能力降低，驱动压，内皮肿胀 图1-1 扫描电镜下见白细胞表面呈皱褶状 它为白细胞变形提供了一定贮备的细胞膜 左—嗜中性粒细胞，中—单核细胞,右—淋巴细胞