儿童巨细胞病毒性疾病诊治.ppt

④特异性病毒基因：采用RT－PCR法检测HCMV?mRNA或定量检测DNA载量。HCMV?mRNA阳性或高HCMV?DNA载量提示活动性HCMV感染，后者系列检查有助于监测免疫抑制个体HCMV病毒活动和高危病人如移植受者HCMV疾病的早期诊断。 ⑤特异性抗体：特异性IgG抗体从阴性转为阳性表明原发感染；双份血清抗HCMV?IgG滴度≥4倍增高或抗HCMV?IgM阳性提示近期活动性感染。注意6个月内婴儿需除外胎传特异性IgG抗体。 假阴性：严重免疫缺陷者或幼婴可出现特异性IgM抗体假阴性。 假阳性：体内高水平IgG或类风湿因子可致特异性IgM抗体假阳性。 疑是诊断：具备活动性HCMV感染的实验室证据，临床上又出现HCMV性疾病相关表现时。 从病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液中分离出HCMV或检出病毒抗原等病毒复制标志物是诊断HCMV性疾病的有力证据。 因唾液腺和肾脏（尿液）是无症状HCMV感染者常见排毒部位，单从这些组织中分离到病毒或检出病毒复制标志物需谨慎解释。 特殊部位HCMV?DNA检测有临床诊断意义，如艾滋病人脑脊液内检出HCMV?DNA可诊断中枢神经系统感染；先天感染新生儿脑脊液内检出HCMV?DNA提示神经发育不良预后；眼玻璃体液检出HCMV?DNA是HCMV视网膜炎的证据。 新生儿和免疫抑制个体血清或血浆HCMV?DNA载量与HCMV疾病严重程度和病毒播散有相关性。在诊断HCMV疾病时，要考虑到HCMV致病力弱，人群中感染普遍、无症状性排病毒高(原发感染者可排毒数年)以及可与其它病原混合染或与其他疾病伴随存在等况，注意排除现症疾病的其他常见病因；当病情严重程度不能完全用HCMV疾病解释时尤应注意寻找其基础疾病或伴随疾病。 1.HCMV感染： 具有实验室确诊证据： ⑴病毒分离阳性 ⑵检测出病毒抗原 ⑶检测出HCMV?mRNA ⑷血中HCMV?-IgM抗体阳性 以上四项之一即可确诊HCMV感染 ①新生儿于出生14d内(含14d)证实感染，为宫内感染所致，即先天性感染； ②于出生14d内证实无HCMV感染，生后第3～12W内证实有HCMV感染，为围生期感染； ③在出生12W后才发现感染，为生后感染。 2.HCMV病：需有HCMV感染的相关症状、体征及HCMV感染的实验室证据，并排除其他病因；受损超过2个或2个以上的器官、系统。 九、鉴别诊断 新生儿在症状上与其他先天性感染如风疹病毒、单纯疱疹病毒、弓形虫感染及先天性梅毒等相似； 普儿需与传染性单核细胞增多症等鉴别。 主要通过病原学、临床及血清学来鉴别。 十、治疗 用药前需了解抗病毒治疗对免疫抑制者是有益的。 对患严重HCMV疾病的新生儿存在争议。 免疫正常个体的无症状或轻度症状性HCMV感染无需抗病毒治疗。 主要应用指征包括： ①有明显HCMV性疾病如黄疸型或淤胆型肝炎、间质性肺炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(可累及黄斑而致盲)，尤其是免疫抑制个体如AIDS患者。 ②移植后预防性用药。 ③有中枢神经损伤的先天性CMV感染患儿，以防止听力损害恶化。 儿童巨细胞病毒性疾病诊治 一、概念 人巨细胞病毒（HCMV)是人类先天性病毒感染最常见的病原体，是造成儿童听力丧失和神经发育伤残的主要原因，是引起病理性和生理性免疫低下人群发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官／骨髓移植病人严重疾病和增加病死率的重要病因。 二、生物学特性 HCMV属疱疹病毒B亚科，具有严格种属特异性，只能感染人类。 HCMV具有增殖缓慢和潜伏--活化的生物学特性，一旦感染，将终身存在于体内。 HCMV基因呈时序级联表达，感染细胞后依次表达即刻早期抗原(IEA；感染后1小时开始表达)、早期抗原(EA；感染后2～4小时开始表达)、?晚期抗原(LA；感染后6～24小时开始表达)即结构抗原。 ①产毒性感染，即活动性感染：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生核内包涵体，引起细胞病变，受染细胞溶解死亡；轻者无包涵体形成，可转变为潜伏感染。 ②潜伏感染：病毒潜伏在某些细胞(巨噬细胞、淋巴细胞和分泌腺细胞等)内，病毒不复制,不能分离到病毒和检出病毒抗原等复制性标志物，仅能检出HCMV?DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖，形成产毒性感染。 ③细胞转化：HCMV基因整合至细胞DNA内，并可表达病毒抗原，细胞因而发生转化和增生。 ④不全感染：HCMV有少量复制，可使细胞功能产生障碍，但无或极少发生细胞形态改变。 三、致病性 HCMV的细胞和组织嗜性非常广泛，任何器官都能受到感染。 HCMV组织嗜性与宿主年龄及免疫状况密切相关。 胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 年长儿和成人：免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，少数原发症状性感染者可累及