酸碱平衡和酸碱平衡紊乱基础知识教案.pptVIP

三.代谢性碱中毒 （ ） 概念： 由血浆[3-]的原发性升高 导致值升高的酸碱平衡紊乱 (一）原因和机制 基本机制：酸少碱多 丢失，3-过量负 荷，使血中3-增多 1.酸少 （1）从消化道丢失 ： 频繁呕吐，胃液引流 （2）肾脏排过多： 1）大量长期使用利尿剂 2）肾上腺皮质激素增多。 2.碱多　　（1）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 （2）柠檬酸钠摄入过多 输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8,经肝代谢性可生成3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。 （2）肾小管性酸中毒：碳酸酐酶 活性↓， 近端肾小管对3-重吸收↓  （3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮  酰胺） 肾小管性酸中毒： ( , ) 是指一种以肾小管排酸保碱障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: ?型（远端）肾小管性酸中毒: 集合管主动泌功能? ，造成在体内蓄积,导致血浆3- ↓。 Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞重吸收3-?而随尿排出。 3.稀释性酸中毒  大量输入生理盐水，引起正常类高血氯性代谢性酸中毒。4. 高钾血症 H＋ K＋ K＋ H＋ 反 常 性 碱 性 尿 H+ Na+ K+ Na+ K+? H+? 血液 细胞 管腔 (三) 分类 () 1. 增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 　　　　　　　所致的代酸；因↑，正常，又称 　　　　　　　血氯正常型代谢性酸中毒。 2. 正常型：由于3-浓度↓，引起血代偿性 升高所致的代酸；因代偿性升高， 　　　　　　　　又称血氯增高型代谢性酸中毒。 正常 正常型代酸 增高型代酸 血液缓冲 肺的代偿 肾的调节 细胞内缓冲 （四）机体的代偿调节 血液的缓冲 H＋ H＋ ＋ 3- H23 2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ 缓冲作用即刻发生， 3-被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H＋ K ＋ 特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症 代酸肺的调节 特点 H＋ 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 排出2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 代偿极限：2=10 3- 2 ＝ 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌4＋，回吸收3- H ＋ 3- ＝ 3- 2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 交换与 交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当血 ?时, ?，则 ?; 反之. ? ? 血液 细胞 管腔 反常性碱性尿 指标变化 2 ﹥ [3-] 原发性减少 H23继发性减少 [3-]/ [ H23 ]比值＜20/1 =20/1 （五）对机体的影响 ???1 、心血管系统 （2）心肌收缩力降低 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 （1）心律失常 （1）心律失常（血钾增高所致） 以室性心律失常为主严重时发生室颤,停跳 影响2+内流 影响心肌细胞肌浆网释放2+ 与2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位, 兴奋-收缩偶联发生障碍 （2）心肌收缩力降低 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低 以前括约肌最为明显，致 容量↑ , 回心血量↓, ↓. 2 ???????????????????????? 　 　 　 　 　 抑制状态：乏力，倦怠，嗜睡， 意识障碍，昏迷，死亡 机 制 谷氨酸脱羧酶活性↑ →γ-氨基丁酸生成↑ （抑制性神经递质） 酸中毒时氧化磷酸化障碍