骨化性肌炎PPT幻灯片.pptVIP

治疗 早期以预防为主，减轻炎症，防止肉芽形成 非甾体消炎镇痛药：消炎痛、布洛芬、阿斯匹林等非甾体消炎镇痛药能抑制骨基质细胞或成骨细胞形成，可阻止TMO形成。 阻止钙沉积药物：如第1代依替膦酸二钠（Didronel），通过抑制骨质矿化来缓解病情，是惟一的可致骨软化的药物。 * 治疗 早期物理治疗 制动：骨化性肌炎诊断确立后关节应妥善加以保护。 理疗：研究证明早期的物理热疗法会导致骨化进行性改变，而超声投入疗法具有很好的临床疗效。 * 治疗 中晚期物理治疗 运动疗法：局部无明显肿胀、压痛及温度增高，可在疼痛无增加的情况下进行运动训练，以保留一定程度的关节活动和功能。 理疗：一些微热疗法可以介入，密切关注局部肿胀、压痛及温度增高。 * 治疗 介入时机 骨折周围间质细胞增生后成为骨折修复的主要细胞来源 前列腺素则有促进这些细胞增生的作用。 由一种尚不了解的因子诱发各种间质细胞转化为前骨细胞及前成软骨细胞。 前列腺素有引起细胞分裂作用,因此推测前列腺素可能与此变化有关。 * 治疗 介入时机 骨折后，骨折处的骨及肌肉均释放出较多的前列腺素，在伤后14 d达最高峰，具有较强的扩张血管作用。 结论：病损部位运动训练的介入在两周后为宜。 * 治疗 手术治疗 经药物的有效控制 病情稳定1年半以上，骨化成熟，方可考虑手术 X线显示骨化已成熟，边缘已形成完整骨皮质，或骨扫描证明骨化成熟，AKP、ESR（碱性磷酸酶）正常后方可手术 严重功能丧失者尽早手术，避免严重的骨质疏松及病理性骨折。 * 问题？结束 * 骨化性肌炎traumatic myositis ossificans,TMO  * 目录 定义 分型 发病机制 影像学检查 诊断 治疗 * 定义 Von Dusch首先在1868年提出骨化性肌炎的概念。但事实上它发病与肌肉炎症无关，且并不限于肌肉。 根据WHO的定义，骨化性肌炎是一种非肿瘤性病变。 * 定义 病理组织以纤维组织增生为特征，伴有大量的新骨形成．同时还可以有软骨形成。 骨化性肌炎常发生在外伤后，好发于肘、肩、大腿、臀部和小腿的腹侧肌肉，常发生在肌肉与骨连接部，也可发生在筋膜、肌腱、骨膜、韧带、血管壁上；病程可长可短 * 分型 根据形成原因，可分为三类： 创伤型（最常见，骨科） 神经源型（神经科，异位骨化） 原发型（遗传相关性） * 分型 异位骨化（HO）和骨化性肌炎（TMO）的区别？ 1、发病机理是否一致？ 异位骨化是神经瘫痪的常见情况，病理特征是骨化组织。发病原因一般不明确。未必和外伤有关。主要在关节周围，而未必在肌肉内。 骨化性肌炎一般是有明确的外伤史，发生部位主要是在肌肉内，主要病理改变是血肿的机化或钙化。 2、临床表现：异位骨化的疼痛十分明显，而骨化性肌炎疼痛往往不明显。 * 分型 1、发病机理是否一致？ 异位骨化是神经瘫痪的常见情况，病理特征是骨化组织。发病原因一般不明确。未必和外伤有关。多半在关节周围，而未必在肌肉内。 而骨化性肌炎多半是有明确的外伤史，发生部位是在肌肉内，主要病理改变是血肿的机化或钙化。 2、临床表现：异位骨化的疼痛十分明显，而骨化性肌炎疼痛往往不明显。 * 分型 原发型TMO？（遗传相关性） 先天性遗传性，有时表现为家族性疾患。 男性较多见，常发病于婴儿或小儿。 早期症状为受累部疼痛、热、肿胀，组织内出现硬块，剧烈疼痛或压痛。 可出现一组一组的肌肉、肌腱、韧带相继受累现象。 大约于30岁以后，停止进展。本病预后不佳，多见于呼吸障碍或咀嚼肌骨化所致的慢性饥饿。 * 发病机制 外部创伤