尖端扭转型室速PPT幻灯片.pptVIP

Ia类：Na+阻滞剂，阻断Na+内流 减慢动作电位0相上升速率Vmax，延长动作电位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺 原因： * Ib：促进K+外流 不减慢Vmax，缩短动作电位时程 → Q-T缩短 利多卡因，美西律，苯妥英钠 * Ic类： 减慢传导和轻微延长动作电位时程 → Q-T延长 * II类：B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓，QT↑，QTC↓ 防止触发和折返 * III类：K+通道阻滞剂 阻断K+外流，延长复极 → Q-T延长 * IV类: 阻断慢钙通道 对心肌作用： 负性肌力 负性HR 负性传导 → Q-T延长 * 4、Tdp反复发作 按心搏骤停处理 有室颤倾向者，用低能量电复律 * 5、 对Tdp顽固发作伴有严重心动过缓，严重传导阻滞 药物应用存在矛盾 安置永久起搏器 * 6、 对先天性者应避免剧烈体力活动及精神刺激 肾上腺素活动 HR↑ * 7、 禁用延长心室复极药物 禁用儿茶酚胺类药物 * * 尖端扭转型室速 * 定义： 尖端扭转型室速（Torsade de Pointes，TDP）是一类特殊类型的快速室性心律失常，通常在原发或继发性QT间期延长（LQTS）的基础上发生，临床上常常表现为晕厥和心源性猝死。 心电图表现： 在常规心电图上，TDP以QT间期的延长为特征。 发作时：QRS波形态多变，主波方向沿等电位线向上或向下波动而近似扭转的独特心电图表现。 * * 一、TDP相关性电生理学概念 * * 结果： 凡是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加和（或）外向电流减少的因素均可以造成细胞膜复极不完全、动作电位时间和QT间期的延长 * 目前许多已知的原发性和继发性TDP的病因都是从不同途径通过 增加心肌细胞跨膜净内向电流 和（或）减少外向电流而发挥作用。 * 二、病因 1．药物： （1）抗心律失常药：Ia类药能够中等度阻断K+通道，Ⅲ类药能够明显阻断K+通道，可以延迟复极化，导致TDP的发生。 （2）抗精神病药：TDP是应用抗精神病药治疗过程中出现的最常见的室性心律失常。 * 2、心动过缓： 心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综和征，特别伴有缓慢心室自主心律时，复极异常明显减慢。 * 3．低血钾： 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵的活性，减低净外向电流（不能触发k外流） 低血钾还增加L型Ica，增加内向电流，因此TDP常在低血钾状态下发生。 * 4．缺血和缺氧（心梗、心衰）： 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加，Na-K泵失活 内向电流增加，外向电流减少 * 1、QT间期：心室除极+复极 QT离散度：同步记录的12导联体表EKG