内科学有机磷中毒诊治PPT课件.ppt

有机磷中毒机理----胆碱能神经 1.??? 交感和副交感神经的节前纤维； 2.??? 副交感神经节后纤维； 3.??? 横纹肌的运动神经肌肉接头； 4.??? 一些控制汗腺分泌和血管舒张的交感神经节后纤维； 5.??? 中枢神经系统。 * 急性中毒临床表现1．毒蕈碱样症状 眼睛：如瞳孔缩小，约 50％的患者出现视力障碍、流泪、眼痛。 腺体：分泌增多、流涎、出汗，口腔和鼻不断涌出多量白色泡沫样分泌物。 呼吸系统：支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加，喉及支气管水肿变狭窄、阻塞，造成呼吸困难、缺氧。由于呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制，导致呼吸衰竭、窒息而死亡，肺部干湿罗音的多少往往反应患者腺体分泌的多少和支气管收缩的强烈程度。 * 急性中毒临床表现1．毒蕈碱样症状 消化道：胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有腹痛、腹泻、里急后重、恶心、呕吐及消化道出血、肠鸣音亢进。 泌尿系统：常有尿失禁或尿潴留，部分患者有下腹痛。 循环系统：有机磷中毒对循环系统的作用是很复杂的，主要表现为心率减慢、心律紊乱、血压下降、心力衰竭、心脏停搏。 * 急性中毒临床表现2. 烟碱样表现 骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。 体温：上升至37～38.5℃，这是由于肌肉颤动，产热增加而周围血管收缩又影响散热。此外,肾上腺素分泌增加也是体温升高的原因。 * 急性中毒临床表现3. 中枢神经系统 中毒早期可出现头痛、倦怠、无力，重度中毒表现为神志恍偬、语言不清、昏迷、阵发性惊撅、颈强直、克氏征阳性，晚期反射由强到弱，最后抑制，并可发生脑水肿、呼吸中枢抑制。 * 急性中毒－临床分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，多汗，胸闷，视力模糊，瞳孔缩小。胆碱酯酶50%～70% 中度中毒：除上述症状，还有肌纤维颤动，瞳孔明显缩小，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶30%～50% 重度中毒：除上述症状，并出现昏迷，肺水肿，呼吸麻痹，脑水肿。胆碱酯酶＜30% * 特殊临床表现迟发性多发性神经病 急性有机磷中毒经救治，急性胆碱能危象症状消失2-3周后，发生以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的脑病。症状常持续6-12个月，重症可恒不恢复。若作深入的神经系检查，可发现亚临床型发病率相当高。 * 特殊临床表现中间综合征 急性有机磷农药中毒经救治，急性胆碱能危象消失后1-4天内，迟发性周围神经病出现之前，突然发生死亡。以部分颅神经支配的肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉与呼吸肌无力或麻痹为特征的临床表现。与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。 * 诊断与鉴别诊断 毒物接触病史 临床表现 实验室检查 鉴别 中暑 急性肠胃炎 脑炎 除虫菊酯类中毒 * 终止 接触 清除尚未 吸收的毒物 利尿 血液灌流、 透析 血浆置换 解毒剂 的应用 综合 对症治疗 7. 6. 治疗措施 撤离现场 脱去衣物 彻底冲洗 催吐 洗胃 导泻 促进已吸 收毒物排出 阿托品 氯解磷定 全面监护 密切观察 对症支持 防治并发症 * * * 特效解毒治疗----肟类药物 (1)复能磷酰化ChE。 (2)抑制中枢和周围胆碱能突触释放乙酰胆碱； (3)与中枢和周围M-胆碱能受体结合并产生变构效应，使受体对乙酰胆碱的敏感性降低； (4)对与离子通道有关的N-胆碱能受体产生阻滞效应，引起突触后抑制。 这三者的复合作用，使在胆碱酯酶严重抑制的危急时刻，呼吸中枢的神经传导和呼吸肌的神经肌肉传导仍能得以维持。 * 肟类药物治疗原则 早期 适量 持续应用：不应因农药的种类而忽视复能剂的使用，如乐果中毒，以往认为中毒酶不易复活，目前认为中毒酶仍可复活而强调使用。 * 氯磷定的治疗剂量 推荐首次剂量：　　 然后，根据病情和血液胆碱酯酶活力测定结　果，每隔0.5-1.0小时，重复肌注首次剂量的　一半，直至症状消失和胆碱酯酶活力稳定在　正常值的50%-60%，一天总量不超过10-12　克 。 　 轻度中毒0.5-0.75克 中度中毒0.75-1.5克 重度中毒1.5-2.5克 * 特效解毒治疗－阿托品的合理使用 早、足、快给予阿托品能有效对抗AOPP所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭及其他毒蕈碱样症状。 最好静脉注射，重复给药尽快达到阿托品化。 阿托品化后阿托品维持方法：（1）间歇给药法（定时定量给药法），（2）静脉注射给药法，（3）静脉滴注与静脉注射给药法，（4）随症状观察给药法。 * .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管