蛋白尿同德医院PPT课件.ppt

诊断：糖尿病肾病？ 慢性肾小球肾炎 多发性骨髓瘤？ 患者进一步行骨髓穿刺检查排除了骨髓瘤，肾脏活检提示狼疮肾，给予来氟米特30mg/日，强的松30mg/日，45天后尿蛋白完全转阴。 Page 例2：患者男性，60岁，主因间断口干、多饮、多尿2年伴双下肢浮肿半年于2015-6-6住院。 患者于2013年在当地医院诊断为2型糖尿病，予以长效胰岛素联合口服药物控制血糖，平时为严格控制饮食及监测血糖。 既往史：无特殊病史。家族史无特殊。 入院查体： 血常规：血红蛋白100g/l，其余正常。 尿常规：尿葡萄糖4+，尿蛋白4+ 血浆蛋白：总蛋白44g/l，白蛋白23g/l 血脂：胆固醇7.50mmol/l，甘油三酯1.18mmol/l，低密度胆固醇5.19 Page 24小时尿蛋白定量：8.11g，8.92g 肝功、肾功、电解质，继发性肾病的筛查均正常。 眼底检查：双眼糖网Ⅱ期，双眼糖尿病视乳头病变，双眼弥漫性黄斑水肿 彩超：双胸腔积液（少-中量），腹腔积液（少量） 入院主要诊断：糖尿病肾病 继发性肾病综合征 入院体重71Kg ,治疗17天，出院体重60Kg 给予对症、综合治疗后好转出院。 2015年10月，2015年12月，2016年3月有3次住院。2016年1月行肾穿刺活检提示糖尿病肾病病理改变。 Page 糖尿病合并肾损害的患者中，非糖尿病肾病 (non-diabetic renal disease，NDRD)并不少见 回顾性研究：8%-81% 小样本前瞻性研究：20%-30% 1.Eberhard R, Stephan RO. Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. NEJM, 1999, 341(15): 1127-1133. 2.Eberhard R. Diabetic nephropathy. Saudi J Kidney Dis Transplant, 2006, 17(4): 481-490. Page 糖尿病肾病主要依据其临床特征综合判断，不推荐把肾活检作为常规诊断手段； 当疑诊为NDRD或虽符合糖尿病肾病临床特点，但治疗效果不佳时，应考虑肾活检等检查 Page 糖尿病肾脏损害是临床不容忽视的问题 糖尿病肾脏损害重在早期发现、早期治疗 CKD、 DKD 、DN从不同角度描述了糖尿病患者的肾脏损害 严格控制血糖有助于预防和延缓肾脏损害 应重视糖尿病肾病的鉴别诊断 Page * Page * 通过肾活检病理，明确肾损害是由糖尿病本身导致的则被定义为糖尿病肾小球病（DG） ，DR基本病理表现：早期肾小球肥大，随病情进展逐渐出现典型DR德三大病理表现1.弥漫性细膜成分增多，以基质增加为主；2. 肾小球基底膜增厚；3. 渗出性病变 不典型DR：肾小球病变轻微，肾小管或肾小动脉病变较严重 2007年的KDOQI指南建议：2型糖尿病患者出现以下情况时应考虑并发NDRD：①无糖尿病视网膜病变；②肾小球滤过率迅速降低；③急剧增多的蛋白尿或肾病综合征；④顽固性高血压；⑤血尿；⑥其它系统性疾病的症状或体征；⑦ACEI或ARB开始治疗后2～3个月内肾小球滤过率下降超过30%。 根据多年来的基础和临床研究，人们发现DN的发生是一个多因素引起的结果：包括遗传背景、血糖代谢异常、血液动力学的改变以及一些细胞因子的作用。 DN的发病的一个重要机制就是糖代谢的异常，糖代谢异常表现在如下几个方面：多元醇途径增强、细胞内糖基化终末产物形成增加、PKC途径被激活、已糖胺途径的激活以及这些途径的共同作用机制。 * * 在DN早期，糖尿病患者血糖升高，高渗透压引起GFR增高，此时，肾小球直径增大，肾脏体积也相应增大20%-40%,此时肾脏尚无其它器质性改变，临床检查无蛋白尿形成。 随着DN的加重，肾脏高滤过引起一系列变化，肾脏首先出现细胞外基质蓄积，此时由于肾小球囊内皮细胞通透性增高，临床出现运动后白蛋白尿或微量白蛋白尿，白蛋白尿又会促进细胞外基质的蓄积，结果导致肾小球基底膜弥漫变厚，肾小球系膜基质增多。 随着病程的延长，除了肾小球发生变化外，肾脏血管、肾小管、肾间质都会发生逐渐加重的变化 肾病末期肾间质纤维化，肾小球硬化，肾功能丧失。 正常人尿白蛋白排泄率平均为临床上白蛋白尿的定位10±3mg/24hr或7±2 ?g /min，临床白蛋白尿可分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿及大量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率＜30mg/24h为正常白蛋白尿，30-300mg/24h为微量白蛋白尿，＞300mg/24h为大量白蛋白尿，尿白蛋白＜20ug/min为正常白蛋白尿，20-200ug/min为微量白蛋白尿，＞200ug/min为