肝硬化定义和治疗要求.pptVIP

* 1、急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化 可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是慢性肝炎，从病毒性肝炎发展至肝硬化，短至数月，长达20－30年。 2、占欧洲肝硬化的50－90％，酒精的中间代谢产物乙醛可直接损害肝脏。 * 6、血色病－铁代谢障碍，含铁血黄素沉积于肝组织。糖尿病、皮肤色素沉着、性腺萎缩。肝豆状核变性－－先天铜代谢异常，多见于青少年，沉积肝脑组织，引起肝硬化和脑基底核变性，表现精神异常，锥体外系症状，血浆铜蓝蛋白降低。半乳糖血症－－婴幼儿及少年，缺乏半乳糖代谢代谢的酶，使大量半乳糖及半乳糖－1－磷酸堆积在肝组织－，表现呕吐、营养不良、黄疸、腹水、白内障、智力障碍、半乳糖血症、氨基酸尿等。 10、血吸虫－－大量虫卵沉积在肝脏中，阻碍静脉，造成门脉高压、肝硬化。 * * 1、消瘦、精神不振、疲乏无力、面色晦暗、口苦。 2、食欲减退、进食后饱胀，恶心、呕吐、厌油腻饮食。因胃肠道淤血、水肿、炎症及菌群失调相关。 3、紫癜、鼻出血、齿龈及胃肠道出血。因凝血酶原及凝血因子合成减少，脾抗和骨髓巨核细胞无效生成至血小板减少。贫血 －－营养缺乏、吸收低下、脾抗、胃肠道失血。 4、性功能减退－－男性由于丘脑－垂体－生殖腺功能失调，表现为性功能减退和女性化，如阳萎、男性乳房发育、睾酮和雌激素比例异常。女性闭经、月经减少、不孕症、性欲减退。肾素－血管紧张素－醛固酮系统异常，肾素、醛固酮灭活减少。影响水、电解质平衡。 * 1、脾大－－被动性充血肿大，长期充血引起脾内纤维组织增生和脾组织的再生。毒素及炎症引起单核巨噬细胞增生至脾肿大。白细胞及血小板减少称脾功能亢进。因脾脏储血过多、血细胞破坏增多，还有脾脏释放体液抑制因素及形成自身免疫抗体。 所以脾切除后，外周血象迅速恢复，但多数患者随后又出现血细胞减少，说明脾抗尚有其他脾外因素存在。上消时脾可暂时缩小。 * ChE－其降低程度与血清白蛋白大致平行，极度降低提示预后不良。 * 胃粘膜淤血、肿胀、糜烂呈马赛克或蛇皮样改变 * 每日30－40kJ/kg，脂肪提供30％－35％热量，除肝性脑病外，蛋白供应1g/（kg.d）剩余能量由碳水化合物补充，约占供应能量的55％－55％。肝病患者糖耐量降低，避免提供过多碳水化合物以免引起脂肪肝，不利肝功能恢复。 * 谷胱甘肽－维持肝细胞正常代谢，与毒物结合。秋水仙碱＝破坏微管，抑制胶原合成；复合B－防止脂肪肝，V-C促进代谢、解毒；V－K预防出血；干扰素－抑制胶原合成、抗病毒、调节免疫功能，直接或间接抗肝纤维化。 * 腹腔－颈内静脉分流术；胸导管颈内静脉分流术； * 结节大小相仿,直径在3-5mm，最大不超过1cm,纤维间隔交细，假小叶大小亦一致 * 由大片肝坏死引起，结节粗大，大小不均，直径在1－3cm，最大可达5cm，多由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等 * 肝硬化假小叶形成 正常肝小叶结构破坏，肝细胞被纤维间隔分隔为椭圆形的细胞团，其内有的可见中央静脉，肝细胞索紊乱。 肝硬化假小叶形成 正常肝小叶结构破坏，肝细胞被纤维间隔分隔为椭圆形的细胞团，其内有的可见中央静脉，肝细胞索紊乱。 * 肝硬化假小叶形成 正常肝小叶结构破坏，肝细胞被纤维间隔分隔为椭圆形的细胞团，其内有的可见中央静脉，肝细胞索紊乱。 * 1（门）胃冠状静脉－－－（腔）食管V、肋间V、奇V。 2脐V－－副脐V、腹壁V； 3 直肠上V－－直肠中下V * 黄疸、消瘦、蜘蛛痣、食道静脉曲张、乳房发育、肝硬化、脾肿大、水母头、睾丸萎缩、容易出现淤伤、踝水肿 * 【预 后】 死亡原因： 上消化道出血 35.5% 肝性脑病 30.3% 肝肾综合征 16.6% 呼吸循环衰竭 8.3% 继发感染 3.5% * 小 结 肝硬化是一种肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死基础上纤维化，并代之以纤维包裹的异常肝细胞结节（假小叶）。其主要病因是病毒性肝炎，表现为肝功能的逐渐减退和门脉高压形成。目前诊断技术较成熟，治疗是综合性的，早期针对病因，病毒性肝炎者可抗病毒治疗，晚期针对并发症治疗。 * THE END * 正常肝脏 * 正常肝脏 * 小结节性肝硬化 * 大结节性肝硬化 * 假小叶 增生的纤维组织将原有的肝小叶和再生的肝细胞结节包绕成的大小不等的肝细胞团，特点为肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位或多个。 * * * * 肝硬化假小叶形成 * 正常肝小叶结构破坏，肝细胞被纤维间隔分隔为椭圆 形的细