临床免疫学—超敏反应(基础篇）.ppt

III 型超敏反应type III hypersensitivity 免疫复合物型（Immune complex type） 血管炎型（Vasculitis type） 是由免疫复合物（IC）介导，补体活化、中性粒细胞释放溶酶体酶和血小板活化导致血管炎症和组织损伤。 III 型超敏反应 一、发生过程 抗体 IgG/IgM 抗原 沉积于小血管基底膜 激活补体，吸引嗜中性粒细胞 局部及全身免疫复合物病 免疫复合物 （IC） Immune complex （一）抗原 内源性抗原：变性IgG,核抗原等 外源性抗原：微生物及其代谢产物、异种血清、药物等 （二）抗体 主要是IgG,IgM,IgA类抗体 （三）IC的形成和沉积 1.IC的数量：长期反复感染、长期用药或自身抗原长期存于体内，均可形成较大量的IC，不易完全清除。 2.IC的性质： ◆AgAb, 小分子IC，肾小球滤过排除； ◆Ag≈Ab, 大分子IC， 易被吞噬清除； ◆Ag略Ab, 中等大小IC, 不易被吞噬清除，易沉积 3. IC在局部的沉积——致病的关键 ◆ 毛细血管通透性 ◆局部血流动力学因素：血管静水压高、血管迂曲、易产生漩涡的组织，如肾小球基底膜、关节滑膜 ◆机体清除IC的能力 IC的致病 损伤机制： 中等大小IC沉积于小血管基底膜 激活补体 组胺 C3a,C5a (过敏毒素） 肥大细胞脱颗粒 血管扩张，渗出 C3a,C5a，C567 （趋化因子） 吸引中性粒细胞聚集 释放溶酶体酶 血小板聚集形成血栓 加剧局部渗出 激活血小板 释放血管活性胺 中性粒细胞浸润为主的炎症是III型超敏反应的特征 三、临床疾病——免疫复合物病 1. 局部免疫复合物病： Arthus 反应 反复注射马血清 反复注射胰岛素 2. 全身性免疫复合物病（急性）： (1)血清病： (2)链球菌感染后肾小球肾炎 (3) 类风湿性关节炎 链球菌Ag+Ab —— IC ?沉积在肾小球基底膜 ?激活补体 ?局部炎症 ?免疫复合物型肾小球肾炎 自身IgG变性?产生抗变性IgG的自身抗体（类风湿因子） ?形成IC(IgG+抗IgG) ?沉积于关节滑膜组织 ?进行性关节炎 IV 型超敏反应 一、概念： 致敏T细胞再次接触相同抗原24小时后，产生T细胞介导的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的局部炎症反应。 二、发生机制 1、抗原：病毒，胞内寄生菌，寄生虫， 真菌，细胞抗原等。 2、参与细胞： T细胞： CD4+T细胞，释放淋巴因子 CD8+T细胞，释放穿孔素等介质，杀 伤靶细胞 单核巨噬细胞： 参与炎症反应 三、常见疾病 1、传染性超敏反应： 胞内寄生菌（如结核杆菌等） 病毒、寄生虫、真菌感染机体后， 可诱导巨噬细胞活化和T细胞免疫应答。 2、接触性皮炎 某些个体接触某些化学物品（药物、染料、油漆、化妆品等），小分子化合物与组织蛋白结合形成完全抗原，在局部激发T细胞介导的免疫炎症。 Contact dermatitis reaction to mango sap 总 结 四型变态反应的总结比较 临床实际情况的复杂性： 一种疾病可能涉及不同型的超敏反应 如链球菌感染后的肾小球肾炎（II或III型） SLE-- III型为主，可伴有II型（血细胞减少） 一种变应原可引起不同的超敏反应 青霉素--I型（过敏性休克） II型（血细胞减少症） III型（血清病样反应） IV型（外用药时，可引起接触性皮炎） 本章重点内容 超敏反应的概念 I~Ⅳ型超敏反应的发生机制 I~Ⅳ型超敏反应的常见临床疾病 超敏反应 hypersensitivity 金域检验学院 徐霞 1、概念 超敏反应（Hypersensitivity) 又称变态反应（Allergy) 机体受到抗原持续刺激或再次受到相同抗原刺