电针治疗慢性脏痛机制研究进展与趋势.pptVIP

有关背景--疼痛学发展史 古埃及（公元前1500年）大麻、婴粟 扁鹊 针灸、按摩 《黄帝内经》 针刺镇痛疗法（公元前457-227年） 1930-1945 现代疼痛治疗发展 有关背景--疼痛学发展史 人类对疼痛的探索已有漫长的历史，近几十年来由于神经科学的突破性进展，人们对痛的认识已经扩展至细胞和分子水平，但痛本质至今仍是难解之迷。 痛是一种自身保护机制，但过度痛反应能使机体产生一系列生理病理反应，重者甚至导致休克、死亡。 疼痛研究是现代医学中极其活跃的领域 关于痛本质的研究进展 闸门控制学说(1965) 阿片受体的存在 针刺镇痛的神经化学机制 慢性疼痛和急性疼痛性质的差别 闸门控制学说 设想在脊髓后角存在一种神经调节机制，神经信息冲动流诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。闸门开或关取决于粗\细神经纤维(C纤维与Aδ纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。 T 闸门控制 + - SG + - - + 反应 系统 L S 传入冲动 中枢控制 门控理论原型 脊髓 闸门控制学说 该学说强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平、脑水平的相互反馈作用，认为疼痛的控制是通过正常的生理活动加强而实现，主要是通过激活抑制系统来达到控痛。 仍存许多未知过程待探索 关于痛本质的研究进展 该学说对痛本质的研究推进了一大步，由此触发了在痛研究领域内神经科学一系列新进展。 从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个下行抑制学说被称为“内源性痛觉机制调制系统”，此乃20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一。 关于痛本质的研究进展 闸门控制学说(1965) 阿片受体的存在 针刺镇痛的神经化学机制 慢性疼痛和急性疼痛性质的差别 第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡作用的敏感部位 PAG下行抑制系统至少包括内源性阿片肽，5-HT和NA三种递质系统， ① 激活延髓头端腹侧内侧区的5-HT能神经元，通过脊髓背外侧束下行，在脊髓后角作用于5-HT2受体，抑制伤害性传入纤维的兴奋性； PAG下行抑制系统 ②激活延髓尾部外侧网状核区的NA能神经元，经背外侧束下行，终止于脊髓后角，作用于α2受体抑制后角神经元对伤害感受信息的传递； ③PAG传出纤维直接下行到达脊髓后角，发挥抑制性作用，其神经递质可能是内源性阿片肽(脑啡肽)。 阿片受体的存在 Goldstein和snyder(1973)成功地应用放射受体结合方法确证了阿片受体的存在。其后又经过20年的不懈努力，于1993年在瑞典召开的国际麻醉性药物的研究大会上，宣布了三种阿片受体全部克隆成功。 关于痛本质的研究进展 闸门控制学说(1965) 阿片受体的存在 针刺镇痛的神经化学机制 慢性疼痛和急性疼痛性质的差别 低频2Hz或高频100Hz电针均引起镇痛但其机理不同。低频电针激活下丘脑弓状核中的β-内啡肽神经元，其神经末稍在PAG释放β-内啡肽，再经过下行通路在脊髓释放 脑啡肽和受体结合后产生镇痛作用； 高频电针的信息则通过桥脑的臂旁核，到达中脑PAG发出下行通路在脊髓中释放 强啡肽，作用于受体产生镇痛，如应用交替的疏密波则三种阿片受体均被释放出来产生作用，从而引起强的镇痛效应， 这些发现在人体进行的研究中 获得证实，为针刺疗法提供 了神经化学机制。